Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Bu madde veya bölüm Granülom adlı maddeye çok benzemektedir ve bu iki maddenin önerilmektedir. Birleştirme işlemi yapıldıktan sonra sayfaya {{}} şablonunu ekleyiniz. |
Granülomatozis, organizmaya yabancı olan canlı veya cansız tüm etkenlere karşı bağışıklık sisteminin verdiği patofizyolojik bir mekanizmalar bütünüdür. Granülomatozis bazı otoimmun hastalığın da başlıca mekanizmasını oluşturur. Bir granülom'un yapısını temel olarak etken ve fibröz kapsül oluşturmaktadır.
Patogenezis
Vücuda herhangi bir yolla giren yabancı etkenlere karşı -bunlar canlı, cansız olabildiği gibi otoimmun bir mekanizma üzerinden de gelişebilir- öncelikle yangısal bir yanıt oluşumu devreye girer. Doğal olarak immun sistem bu faktörü elimine etmeye, yani ortadan kaldırmaya çalışacaktır. Ancak bu işlem sonuçsuz kalacaktır. Etkenin türüne göre patogenezis bazı farklılıklar gösterir.
Cansız etkenler
Bunlar vücuda giren tel, kıymık, cam parçaları, silika, toz vb elimine edilemeyecek maddelerdir. İlk yanıt yangısal bir değişimdir. Nötrofil lökositler hasar bölgesine gider ve bir takım proteaz'lar salgılarlar. Proteaz'lar proteinleri ve hücre zarlarını tahrip eder ve komplemanların proteolitik aktivasyonundan, koagulasyondan (çökelme, pıhtılaşma) ve kinin kaskadından sorumludur. Kinin-bradikinin; tıpkı histamin benzeri bir etki göstererek yangısal reaksiyonu indükler.
Ancak bu işlem başarısız kalır ve üretilen MAF(Macrophage activing factor) bölgeye makrofajların gelmesini sağlar. Makrofajlar etkenin büyüklüğüne bağlı olarak fagosite etmeye çalışırlar. Fakat fagositozis gerçekleşse bile makrofaj'da vakuol içerisine alınan maddeye karşı üretilen proteolitik, lipolitik ve diğer peroksit benzeri bileşikler etkisiz kalır ve makrofaj bir süre sonra ölür. Bu gibi maddelere karşı verilen bu ardışık yanıt zamanla makrofajların Growth faktör üretmesine neden olur ve bu faktör bölgeye fibroblast göçünü indükleyerek fibrozis'in başlamasını sağlar. Fibrotik değişimler başlıca fibroblast göçü, fibroblastların fibrositlere farklılaşması ve fibrositlerin bağ doku liflerini üretimi şeklindedir.
Hücrelere nispeten aşırı boyutlarda olan etkenlere karşı verilen tipik yanıt makrofajların belli bir sıraya göre dizilmesi, yani epiteloid hücreler olarak tanımlanan grupları oluşturmasıdır. Bunu izleyen süreçlerde epiteloid hücrelerin sitoplazmaları birleşir ve çok çekirdekli dev hücresi olarak adlandırılan hücreleri oluştururlar. Cansız etkenlere karşı gelişen dev hücresine yabancı cisim dev hücresi denir.
Canlı etkenler
Vücuda bir şekilde giren bazı mikroorganizmalar ve parazit larvalarına karşı verilen tipik bir yanıttır. Cansız etkenlerde olduğu gibi ilk reaksiyon yangısal bir değişikliktir. Ancak buradaki farklılık; özellikle de parazit larvalarına karşı olan yanıt, eozinofilik karakterdedir. Mikroorganizmal yanıt patojen etkenin virulensi ile ilgilidir. İlk aşamalarda etkenler makrofajlarca fagosite edilir ancak bakterinin makrofaj'ın ürettiği peroksidazlar vb proteolitik maddelere karşı koruyucu bir takım kimyasallar üretmesinden dolayı eliminasyon işlemi başarısız kalır. Bazı bakteriler bir süre makrofaj içerisinde üredikten sonra salgıladıkları bazı mediatörler aracılığı ile makrofajın apoptozis'ine neden olur ve serbest kalırlar. Bölgedeki diğer makrofaj'lar benzeri işleme devam eder ancak bu durumun başarısızlığı ve olayların akuttan kronik aşamaya doğru geçişinin de etkisi ile devreye lenfosit'ler ve plazma hücreleri girer. Bu savunma hücrelerinin de eliminasyon işlemini başaramaması yangının temel kuralları gereği; etkeni yok edemiyorsa sınırlandırarak vücuttan uzaklaştırmayı amaçlar. Fibrozis ve granülom oluşumu indüklenir. Tüberkülozis gibi hastalıklarda granülom içerisinde zamanla distrofik kireçlenme gerçekleşir.
Kaynakça
- Veteriner Genel Patoloji - H. ERER, M.Münir KIRAN, M.Kemal ÇİFTÇİ
- Temel Patoloji (Basic Pathology). Kumar, Kotran, Robbins
- Essential Immunology, Roitt, Delves, 2001
- Color Atlas of Pathology (Thieme).
- Color Atlas of Immunology (Thieme).
Kaynakça
- ^ Riede-Werner. Color Atlas of Pathology (Thieme 2004), p.202
 | Tıp ile ilgili bu madde seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Bu madde veya bolum Granulom adli maddeye cok benzemektedir ve bu iki maddenin tek baslik altinda birlestirilmesi onerilmektedir Birlestirme islemi yapildiktan sonra sayfaya Gecmis birlestir sablonunu ekleyiniz Granulomatozis organizmaya yabanci olan canli veya cansiz tum etkenlere karsi bagisiklik sisteminin verdigi patofizyolojik bir mekanizmalar butunudur Granulomatozis bazi otoimmun hastaligin da baslica mekanizmasini olusturur Bir granulom un yapisini temel olarak etken ve fibroz kapsul olusturmaktadir Nekroz sonrasi gelisen bir bag doku uremesi ve granulom PatogenezisVucuda herhangi bir yolla giren yabanci etkenlere karsi bunlar canli cansiz olabildigi gibi otoimmun bir mekanizma uzerinden de gelisebilir oncelikle yangisal bir yanit olusumu devreye girer Dogal olarak immun sistem bu faktoru elimine etmeye yani ortadan kaldirmaya calisacaktir Ancak bu islem sonucsuz kalacaktir Etkenin turune gore patogenezis bazi farkliliklar gosterir Cansiz etkenler Bunlar vucuda giren tel kiymik cam parcalari silika toz vb elimine edilemeyecek maddelerdir Ilk yanit yangisal bir degisimdir Notrofil lokositler hasar bolgesine gider ve bir takim proteaz lar salgilarlar Proteaz lar proteinleri ve hucre zarlarini tahrip eder ve komplemanlarin proteolitik aktivasyonundan koagulasyondan cokelme pihtilasma ve kinin kaskadindan sorumludur Kinin bradikinin tipki histamin benzeri bir etki gostererek yangisal reaksiyonu indukler Ancak bu islem basarisiz kalir ve uretilen MAF Macrophage activing factor bolgeye makrofajlarin gelmesini saglar Makrofajlar etkenin buyuklugune bagli olarak fagosite etmeye calisirlar Fakat fagositozis gerceklesse bile makrofaj da vakuol icerisine alinan maddeye karsi uretilen proteolitik lipolitik ve diger peroksit benzeri bilesikler etkisiz kalir ve makrofaj bir sure sonra olur Bu gibi maddelere karsi verilen bu ardisik yanit zamanla makrofajlarin Growth faktor uretmesine neden olur ve bu faktor bolgeye fibroblast gocunu indukleyerek fibrozis in baslamasini saglar Fibrotik degisimler baslica fibroblast gocu fibroblastlarin fibrositlere farklilasmasi ve fibrositlerin bag doku liflerini uretimi seklindedir Hucrelere nispeten asiri boyutlarda olan etkenlere karsi verilen tipik yanit makrofajlarin belli bir siraya gore dizilmesi yani epiteloid hucreler olarak tanimlanan gruplari olusturmasidir Bunu izleyen sureclerde epiteloid hucrelerin sitoplazmalari birlesir ve cok cekirdekli dev hucresi olarak adlandirilan hucreleri olustururlar Cansiz etkenlere karsi gelisen dev hucresine yabanci cisim dev hucresi denir Canli etkenler Bir kecide distomatozis ve Fasciola larin gocu sonucu bilier fibrozis gorulmekte Bu olay granulomatozis mekanizmasi benzeri bir sekilde islemektedir Vucuda bir sekilde giren bazi mikroorganizmalar ve parazit larvalarina karsi verilen tipik bir yanittir Cansiz etkenlerde oldugu gibi ilk reaksiyon yangisal bir degisikliktir Ancak buradaki farklilik ozellikle de parazit larvalarina karsi olan yanit eozinofilik karakterdedir Mikroorganizmal yanit patojen etkenin virulensi ile ilgilidir Ilk asamalarda etkenler makrofajlarca fagosite edilir ancak bakterinin makrofaj in urettigi peroksidazlar vb proteolitik maddelere karsi koruyucu bir takim kimyasallar uretmesinden dolayi eliminasyon islemi basarisiz kalir Bazi bakteriler bir sure makrofaj icerisinde uredikten sonra salgiladiklari bazi mediatorler araciligi ile makrofajin apoptozis ine neden olur ve serbest kalirlar Bolgedeki diger makrofaj lar benzeri isleme devam eder ancak bu durumun basarisizligi ve olaylarin akuttan kronik asamaya dogru gecisinin de etkisi ile devreye lenfosit ler ve plazma hucreleri girer Bu savunma hucrelerinin de eliminasyon islemini basaramamasi yanginin temel kurallari geregi etkeni yok edemiyorsa sinirlandirarak vucuttan uzaklastirmayi amaclar Fibrozis ve granulom olusumu induklenir Tuberkulozis gibi hastaliklarda granulom icerisinde zamanla distrofik kireclenme gerceklesir KaynakcaVeteriner Genel Patoloji H ERER M Munir KIRAN M Kemal CIFTCI Temel Patoloji Basic Pathology Kumar Kotran Robbins Essential Immunology Roitt Delves 2001 Color Atlas of Pathology Thieme Color Atlas of Immunology Thieme Kaynakca Riede Werner Color Atlas of Pathology Thieme 2004 p 202 Tip ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir Madde icerigini genisleterek Vikipedi ye katki saglayabilirsiniz