Herpes virüs ensefaliti, herpes simpleks virüsüne bağlı ensefalittir.
Herpes virüs ensefaliti | |
---|---|
Uzmanlık | Enfeksiyon hastalıkları |
Herpes simpleks ensefalit (HSE), insan merkezî sinir sisteminin viral bir enfeksiyonudur. Yılda en az 500.000 kişiden 1'inin etkilendiği tahmin edilmektedir ve bazı çalışmalar 100.000 canlı doğumda 5.9 vaka insidansı olduğunu göstermektedir. Herpes virüs ensefaliti vakalarının çoğuna, uçuklara neden olan aynı virüs olan herpes simpleks virüsü-1 (HSV-1) neden olur. Amerikalı yetişkinlerin %57'si, damlacıklar, geçici temas ve bazen cinsel temas yoluyla yayılan HSV-1 ile enfekte olur ve enfekte olan kişilerin çoğu zaman soğuk algınlığı hissetmez. Herpes ensefalit vakalarının yaklaşık %10'u tipik olarak cinsel temas yoluyla yayılan HSV-2'ye bağlıdır. 3 HSE vakasının yaklaşık 1'i, baskın olarak 18 yaşın altındaki bireylerde görülen primer HSV-1 enfeksiyonundan kaynaklanır; her üç vakadan 2'si ise seropozitif kişilerde görülür ve bunların birkaçında tekrarlayan orofasiyal herpes öyküsü vardır. HSE geliştiren bireylerin yaklaşık %50'si 50 yaşın üzerindedir.
Belirti ve bulgular
HSE'li bireylerin çoğu, bilinç düzeylerinde bir azalma ve kafa karışıklığı gibi değişen zihinsel bir durum ve kişilikteki değişimleri göstermektedir. Artan sayıda beyaz kan hücresi, hastanın beyin omurilik sıvısında, patojenik bakteri ve mantarların varlığı olmadan bulunabilir. Hastaların tipik olarak ateşi vardır ve nöbet geçirebilirler. Beynin elektriksel aktivitesi hastalık ilerledikçe değişir, ilk önce beynin bir temporal lobunda anormallikler göstererek, 7-10 gün sonra diğer temporal loba yayılır. BT veya MRG ile görüntüleme, temporal loblarda karakteristik değişiklikleri gösterir (bkz. Şekil). Kesin tanı, beyin varlığı için beyin omurilik sıvısının (BOS) lomber ponksiyonla (spinal tap) test edilmesini gerektirir. Testin gerçekleştirilmesi birkaç gün sürer ve şüpheli Herpes ensefaliti olan hastalar, test sonuçlarını beklerken hemen asiklovir ile tedavi edilmelidir.
Patofizyoloji
HSE'nin, virüsün sinir aksonu boyunca HSV-1 reaktivasyonunu takiben yüzündeki çevresel bir bölgeden beyine geçişinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Virüs, trigeminal kraniyal sinirin gangliyonunda uykuda kalır, ancak reaktivasyon nedenleri ve beyne ulaşma yolu, belirsizliğini korumaktadır, ancak strese bağlı immün sistemdeki değişiklikler açıkça hastalığın hayvan modellerinde rol oynamaktadır. Olfaktör sinir ayrıca, koku alma sinirinin oraya dallar gönderdiği gibi beynin temporal lobları için tercih edilmesini açıklayabilen HSE'de de yer alabilir. Atlarda, virüsün nörolojik hastalığa neden olması için yeterlidir; fakat insanlarda benzer bir mekanizma bulunamamıştır.
Teşhis
Beyin BT taraması (kontrastlı/kontrastsız). Önemli derecede artmış ICP'yi dışlamak için lomber ponksiyondan önce tamamlayın, tıkayıcı hidrosefali, kütle etkisi
Beyin MRG—Frontotemporal bölgede artmış T2 sinyal yoğunluğu → viral (HSV) ensefalit
Tedavi
Herpes virüs ensefaliti, böbrek yetmezliğini önlemek için 1 saat boyunca 10 mg/kg (yetişkin) infüze edilmesi gereken yüksek doz intravenöz asiklovir ile tedavi edilebilir. Tedavi olmadan, HSE vakaların yaklaşık %70'inde hızlı ölümle sonuçlanır; kurtulanlar ciddi nörolojik hasara uğrarlar. Tedavi edildiğinde, HSE vakaların üçte birinde hala ölümcül olup, hayatta kalanların yarısından fazlasında ciddi uzun süreli nörolojik hasara yol açmaktadır. Tedavi edilen hastaların yüzde yirmisi küçük hasarla iyileşir. Sadece küçük bir kurtulan popülasyonu (% 2,5) tamamen normal beyin fonksiyonuna kavuşur. Aslında bilimsel literatürdeki birçok amnesik vaka, HSE'yi içeren etiyolojilere sahiptir. Erken tedavi (semptomların başlamasından sonraki 48 saat içinde) iyi bir iyileşme şansını arttırır. Tedavi gören bireylerde, enfeksiyon haftalar veya aylar sonra nadiren nüksetebilir. Herpes simpleks tarafından tetiklenen anormal enflamasyonun beyinde, steroidlere yanıt veren granülomatöz enflamasyona yol açabileceğine dair kanıtlar vardır. Herpes virüsü yayılabilse de, ensefalitin kendisi bulaşıcı değildir. Diğer virüsler, genellikle daha hafif olmasına rağmen benzer ensefalit semptomlarına (, varisella zoster virüs, Epstein-Barr, sitomegalovirüs, , vb.) neden olabilir.
Kaynakça
- ^ a b c d e Whitley RJ (Eylül 2006). "Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults". Antiviral Research. 71 (2–3). ss. 141-8. doi:10.1016/j.antiviral.2006.04.002. (PMID) 16675036.
- ^ Kropp RY, Wong T, Cormier L, Ringrose A, Burton S, Embree JE, Steben M (Haziran 2006). "Neonatal herpes simplex virus infections in Canada: results of a 3-year national prospective study". Pediatrics. 117 (6). ss. 1955-62. doi:10.1542/peds.2005-1778. (PMID) 16740836.
- ^ Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, McQuillan GM, Lee FK, Nahmias AJ, Berman SM, Markowitz LE (Ağustos 2006). "Trends in herpes simplex virus type 1 and type 2 seroprevalence in the United States". JAMA. 296 (8). ss. 964-73. doi:10.1001/jama.296.8.964. (PMID) 16926356.
- ^ a b Whitley RJ, Gnann JW (Şubat 2002). "Viral encephalitis: familiar infections and emerging pathogens". Lancet. 359 (9305). ss. 507-13. doi:10.1016/S0140-6736(02)07681-X. (PMID) 11853816.
- ^ Dinn JJ (Kasım 1980). "Transolfactory spread of virus in herpes simplex encephalitis". British Medical Journal. 281 (6252). s. 1392. doi:10.1136/bmj.281.6252.1392. (PMC) 1715042 $2. (PMID) 7437807.
- ^ Van de Walle GR, Goupil R, Wishon C, Damiani A, Perkins GA, Osterrieder N (Temmuz 2009). "A single-nucleotide polymorphism in a herpesvirus DNA polymerase is sufficient to cause lethal neurological disease". The Journal of Infectious Diseases. 200 (1). ss. 20-5. doi:10.1086/599316. (PMID) 19456260.
- ^ Varatharaj A, Nicoll JA, Pelosi E, Pinto AA (Nisan 2017). "Corticosteroid-responsive focal granulomatous herpes simplex type-1 encephalitis in adults". Practical Neurology. 17 (2). ss. 140-144. doi:10.1136/practneurol-2016-001474. (PMID) 28153849.
Dış bağlantılar
- Kumar M, Hill JM, Clement C, Varnell ED, Thompson HW, Kaufman HE (Aralık 2009). "A double-blind placebo-controlled study to evaluate valacyclovir alone and with aspirin for asymptomatic HSV-1 DNA shedding in human tears and saliva". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 50 (12). ss. 5601-8. doi:10.1167/iovs.09-3729. (PMC) 2895993 $2. (PMID) 19608530.
- Kaufman HE, Azcuy AM, Varnell ED, Sloop GD, Thompson HW, Hill JM (Ocak 2005). "HSV-1 DNA in tears and saliva of normal adults". Investigative Ophthalmology & Visual Science. 46 (1). ss. 241-7. doi:10.1167/iovs.04-0614. (PMC) 1200985 $2. (PMID) 15623779.
- Hill JM, Zhao Y, Clement C, Neumann DM, Lukiw WJ (Ekim 2009). "HSV-1 infection of human brain cells induces miRNA-146a and Alzheimer-type inflammatory signaling". NeuroReport. 20 (16). ss. 1500-5. doi:10.1097/WNR.0b013e3283329c05. (PMC) 2872932 $2. (PMID) 19801956.
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Herpes virus ensefaliti herpes simpleks virusune bagli ensefalittir Herpes virus ensefalitiUzmanlikEnfeksiyon hastaliklari Herpes simpleks ensefalit HSE insan merkezi sinir sisteminin viral bir enfeksiyonudur Yilda en az 500 000 kisiden 1 inin etkilendigi tahmin edilmektedir ve bazi calismalar 100 000 canli dogumda 5 9 vaka insidansi oldugunu gostermektedir Herpes virus ensefaliti vakalarinin coguna ucuklara neden olan ayni virus olan herpes simpleks virusu 1 HSV 1 neden olur Amerikali yetiskinlerin 57 si damlaciklar gecici temas ve bazen cinsel temas yoluyla yayilan HSV 1 ile enfekte olur ve enfekte olan kisilerin cogu zaman soguk alginligi hissetmez Herpes ensefalit vakalarinin yaklasik 10 u tipik olarak cinsel temas yoluyla yayilan HSV 2 ye baglidir 3 HSE vakasinin yaklasik 1 i baskin olarak 18 yasin altindaki bireylerde gorulen primer HSV 1 enfeksiyonundan kaynaklanir her uc vakadan 2 si ise seropozitif kisilerde gorulur ve bunlarin birkacinda tekrarlayan orofasiyal herpes oykusu vardir HSE gelistiren bireylerin yaklasik 50 si 50 yasin uzerindedir Belirti ve bulgularHSE li bireylerin cogu bilinc duzeylerinde bir azalma ve kafa karisikligi gibi degisen zihinsel bir durum ve kisilikteki degisimleri gostermektedir Artan sayida beyaz kan hucresi hastanin beyin omurilik sivisinda patojenik bakteri ve mantarlarin varligi olmadan bulunabilir Hastalarin tipik olarak atesi vardir ve nobet gecirebilirler Beynin elektriksel aktivitesi hastalik ilerledikce degisir ilk once beynin bir temporal lobunda anormallikler gostererek 7 10 gun sonra diger temporal loba yayilir BT veya MRG ile goruntuleme temporal loblarda karakteristik degisiklikleri gosterir bkz Sekil Kesin tani beyin varligi icin beyin omurilik sivisinin BOS lomber ponksiyonla spinal tap test edilmesini gerektirir Testin gerceklestirilmesi birkac gun surer ve supheli Herpes ensefaliti olan hastalar test sonuclarini beklerken hemen asiklovir ile tedavi edilmelidir PatofizyolojiHSE nin virusun sinir aksonu boyunca HSV 1 reaktivasyonunu takiben yuzundeki cevresel bir bolgeden beyine gecisinden kaynaklandigi dusunulmektedir Virus trigeminal kraniyal sinirin gangliyonunda uykuda kalir ancak reaktivasyon nedenleri ve beyne ulasma yolu belirsizligini korumaktadir ancak strese bagli immun sistemdeki degisiklikler acikca hastaligin hayvan modellerinde rol oynamaktadir Olfaktor sinir ayrica koku alma sinirinin oraya dallar gonderdigi gibi beynin temporal loblari icin tercih edilmesini aciklayabilen HSE de de yer alabilir Atlarda virusun norolojik hastaliga neden olmasi icin yeterlidir fakat insanlarda benzer bir mekanizma bulunamamistir TeshisBeyin BT taramasi kontrastli kontrastsiz Onemli derecede artmis ICP yi dislamak icin lomber ponksiyondan once tamamlayin tikayici hidrosefali kutle etkisi Beyin MRG Frontotemporal bolgede artmis T2 sinyal yogunlugu viral HSV ensefalitTedaviHerpes virus ensefaliti bobrek yetmezligini onlemek icin 1 saat boyunca 10 mg kg yetiskin infuze edilmesi gereken yuksek doz intravenoz asiklovir ile tedavi edilebilir Tedavi olmadan HSE vakalarin yaklasik 70 inde hizli olumle sonuclanir kurtulanlar ciddi norolojik hasara ugrarlar Tedavi edildiginde HSE vakalarin ucte birinde hala olumcul olup hayatta kalanlarin yarisindan fazlasinda ciddi uzun sureli norolojik hasara yol acmaktadir Tedavi edilen hastalarin yuzde yirmisi kucuk hasarla iyilesir Sadece kucuk bir kurtulan populasyonu 2 5 tamamen normal beyin fonksiyonuna kavusur Aslinda bilimsel literaturdeki bircok amnesik vaka HSE yi iceren etiyolojilere sahiptir Erken tedavi semptomlarin baslamasindan sonraki 48 saat icinde iyi bir iyilesme sansini arttirir Tedavi goren bireylerde enfeksiyon haftalar veya aylar sonra nadiren nuksetebilir Herpes simpleks tarafindan tetiklenen anormal enflamasyonun beyinde steroidlere yanit veren granulomatoz enflamasyona yol acabilecegine dair kanitlar vardir Herpes virusu yayilabilse de ensefalitin kendisi bulasici degildir Diger virusler genellikle daha hafif olmasina ragmen benzer ensefalit semptomlarina varisella zoster virus Epstein Barr sitomegalovirus vb neden olabilir Kaynakca a b c d e Whitley RJ Eylul 2006 Herpes simplex encephalitis adolescents and adults Antiviral Research 71 2 3 ss 141 8 doi 10 1016 j antiviral 2006 04 002 PMID 16675036 Kropp RY Wong T Cormier L Ringrose A Burton S Embree JE Steben M Haziran 2006 Neonatal herpes simplex virus infections in Canada results of a 3 year national prospective study Pediatrics 117 6 ss 1955 62 doi 10 1542 peds 2005 1778 PMID 16740836 Xu F Sternberg MR Kottiri BJ McQuillan GM Lee FK Nahmias AJ Berman SM Markowitz LE Agustos 2006 Trends in herpes simplex virus type 1 and type 2 seroprevalence in the United States JAMA 296 8 ss 964 73 doi 10 1001 jama 296 8 964 PMID 16926356 a b Whitley RJ Gnann JW Subat 2002 Viral encephalitis familiar infections and emerging pathogens Lancet 359 9305 ss 507 13 doi 10 1016 S0140 6736 02 07681 X PMID 11853816 Dinn JJ Kasim 1980 Transolfactory spread of virus in herpes simplex encephalitis British Medical Journal 281 6252 s 1392 doi 10 1136 bmj 281 6252 1392 PMC 1715042 2 PMID 7437807 Van de Walle GR Goupil R Wishon C Damiani A Perkins GA Osterrieder N Temmuz 2009 A single nucleotide polymorphism in a herpesvirus DNA polymerase is sufficient to cause lethal neurological disease The Journal of Infectious Diseases 200 1 ss 20 5 doi 10 1086 599316 PMID 19456260 Varatharaj A Nicoll JA Pelosi E Pinto AA Nisan 2017 Corticosteroid responsive focal granulomatous herpes simplex type 1 encephalitis in adults Practical Neurology 17 2 ss 140 144 doi 10 1136 practneurol 2016 001474 PMID 28153849 Dis baglantilarKumar M Hill JM Clement C Varnell ED Thompson HW Kaufman HE Aralik 2009 A double blind placebo controlled study to evaluate valacyclovir alone and with aspirin for asymptomatic HSV 1 DNA shedding in human tears and saliva Investigative Ophthalmology amp Visual Science 50 12 ss 5601 8 doi 10 1167 iovs 09 3729 PMC 2895993 2 PMID 19608530 Kaufman HE Azcuy AM Varnell ED Sloop GD Thompson HW Hill JM Ocak 2005 HSV 1 DNA in tears and saliva of normal adults Investigative Ophthalmology amp Visual Science 46 1 ss 241 7 doi 10 1167 iovs 04 0614 PMC 1200985 2 PMID 15623779 Hill JM Zhao Y Clement C Neumann DM Lukiw WJ Ekim 2009 HSV 1 infection of human brain cells induces miRNA 146a and Alzheimer type inflammatory signaling NeuroReport 20 16 ss 1500 5 doi 10 1097 WNR 0b013e3283329c05 PMC 2872932 2 PMID 19801956