Ketozis kanda keton cisimciklerinin bolca bulunması durumudur ve açlık, perhiz ve yoğun kas kullanımı gibi sebeplerden vücudun enerji ihtiyacını karşılamak için karbonhidrat ve ihtiyaç fazlası proteinli gıdaların sindirimiyle oluşan kanda glukoz yerine, yağ içeren gıdaların sindirilmesi veya vücudun yağ stoklarının birazının keton cisimciklerine dönüştürülmesi sonucu oluşan normal fizyolojik durumdur.
Ketoasidozis, hiperketonemi veya asetonemi lipid metabolizmasına ilişkin kanda keton cisimciklerinin (aseton, aseto-asetik asit, beta hidroksi bütirik asit) birikmesi sonucu gelişen bir metabolik hastalıktır. Yüksek süt verimli ineklerde doğumdan sonraki ilk iki ay içerisinde karbonhidrat ve lipid metabolizmasının bozulması sonucu şekillenir. Hastalık doğumdan sonraki ilk üç ayda ve özellikle 2-4. haftalar arasında da görülebilir.
Primer ketozis genellikle bu dönemlerde görülmesine rağmen, sekonder ketozis laktasyonun hemen her döneminde gelişebilir. Bazen doğum öncesi de görülebilir.
Hastalığın ortaya çıkışında diğer bir neden de çeşitli akut ve kronik seyirli hastalıklardır. Bu beslenme ve hastalıkların etkisi sonrasında oluşan ketozis olguları, dört formda incelenebilir:
Etiyoloji
- Hayvanın yüksek verimli ve süt ineği olması.
- Karbonhidrattan fakir rasyonlarla besleme.
- Uzun süreli açlık.
- Bazın infeksiyöz hastalıkların seyri.
- Kobalt ve fosfor eksikliği.
Laktasyonun erken dönemi (ilk 4 hafta) inekler için ketozis riskini oluşturur. Buzağılamadan sonraki üç haftalık periyot ketozis için en önemli kritik dönemdir.
Patofizyoloji
Yüksek verimli süt ineklerinde laktasyonun 2-6. haftaları arasında dokulardaki fonksiyonların fizyolojik düzeyde devam ettirilmesi ve süt üretimi için gerekli olan enerji miktarı; rasyondan alınan enerji miktarından fazla olduğunda enerji açığı şekillenmektedir. Yani negatif enerji dengesi.
Negatif enerji açığı geliştiğinde, serum glikoz düzeyi düşer ve gerekli olan enerjiyi sağlamak amacıyla vücut yağ dokularındaki trigliseridler mobilize olur. Trigliseridler, yağ asitlerine ve gliserine parçalanırken; gliserin ise direkt glikoz sentezinde görev alır. Yağ asitleri ise albumin ile birleşerek serbest yağ asitlerini oluşturur. Şekillenen serbest yağ asitleri mitokondrilere taşınarak Beta oksidasyon şeklinde parçalanır ve sonuçta Asetil koenzim A’lar (Asetil CoA) oluşur. Enerji yetersizliğinde ortamda yeterli okzalasetat bulunmadığından (hastalığın anahtar mekanizması budur) asetil koenzim A’lar trikarboksilik asit (TCA) siklusuna giremezler ve fazla miktarda keton cisimcikleri oluşur.
İnsülin ve tiroid hormonları, süt veriminin düzenlenmesinde rol oynarlar ve enerji açığı gibi durumlar şekillendiğinde bu hormonların düzeyleri değişim gösterir.
Klinik ve laboratuvar bulguları
Hastalık başlıca 2 form gösterir. Bunlar; sindirim formu ve sinir formudur. Sindirim formunda iştah ve süt veriminde belirgin bir azalma, belirgin derecede zayıflama, rumen hareketlerinde ve dışkı miktarında azalma görülürken; Sinirsel formda hipereksitasyon, diş gıcırdatma, boş çigneme hareketleri ve yemliğe saldırma gibi anormal davranışlara ilişkin bulgular tespit edilir.
Negatif enerji dengesi ve rasyondaki yetersiz karbonhidrat oranına bağlı olarak serum glikoz düzeyi düşüktür.
Laboratuvar bulguları bağlamında ise, kanda keton cisimcikleri artar (ketonemi).İdrarda ise 30–40 mg’dan 200–250 mg/l’ye kadar (ketonüri), ayrıca sütte (ketolakti) ve solunum havasında da keton cisimciklerine rastlanır. Kan pH’si, glikoz ve glikojen düzeylerinde azalma gözlenir. Serbest yağ asitleri miktarı yaklaşık 3 ile 5 kat arasında artar.Serum AST, GLDH ve SDH düzeyleri artar. İdrar ve sütte keton cisimciklerinin tespiti ticari testlerle belirlenir. Serumda beta hidroksi bütirik asit (BHBA) düzeyinde artış; Subklinik olgularda BHBA >1.0 mmol/lt, Klinik olgularda ise 1.5-2.0 mmol/lt'den büyüktür.
Karaciğerde yağlanma hastalığın önemli komplikasyonlarından biridir.
Tedavi
Tedavide üç seçenek esastır. Bunlar:
- Glikoz tedavisi.
- Hormon uygulama.
- Karışık ilaçla uygulanan miks sağaltım.
Kan glikoz düzeyini yükseltmek için damar içi yolla %30’luk glikoz (500–1000 cc) solüsyonu, ağız yoluyla yolla gliserin (500 gr günde iki kez, 5 gün süreyle) veya propilen glikol 225 gr civarında, Günde 2 kez, 2 gün; 3 veya 4. günler 100 gram verilebilir.
Glikoneogenezis'i desteklemek amacı ile tedavide ACTH veya Glukokortikoidler kullanılır. Kullanılabilecek glukokortikoidler; Dexamethasone (0,1-0,3 mg/kg) Prednisolon (125–200 mg dozda ve günde, 3 gün süreyle), Depo ACTH (Cortrophine-Z; Cortrosyn depot:50–100 IU, insülin (0,5 ünite/kg’a deri altı ya da kas içi enjeksiyonla), methionine verilebilir.
Kloralhidrat (ilk gün 30 gr Sonraki günlerde 7’şer gr birkaç gün ağız yoluyla) B vitaminleri ve sodyumfosfat gibi maddeler kullanılır.
Ayrıca hayvanlara vitamin B12, kobalt ve nikotinik asit gibi ilaçlarda verilebilir. Ketozise bağlı asidoz şekillenmişse 240 gr Sodyum bikarbonat (NaHCO3) 1 lt distile suda çözülerek damar içi uygulanabilir. Ancak kloralhidratla birlikte kullanımı kontrendikedir. Tüm tedavilerde sonuç 3-4 gün sonra alınır.
Korunma
- Uygun bakım ve beslenme uygulanmalıdır.
- Doğumdan önce hayvanlar aşırı derecede yağlandırılmamalı.
- Doğumdan önce ve sonra besin alınımı normal sınırlar içinde olmalıdır. Hayvanlar bu süreç içinde aşırı derecede beslenmemelidir.
- Laktasyonun ilk döneminde hayvanların verilecek rasyona yavaş yavaş alıştırılması gerekir.
- Sürü probleminde rasyonda kuru ot oranını arttırılması, silajın ise sınırlandırılması yoluna gidilir.
- İyi kalitede kuru yonca ve kuru çayır otu yeterli miktarda verilmelidir.
Dipnotlar
- ^ Andersson, L. (1984): Concentration of Blood and Milk Ketone Bodies, Blood Isopropanol and Plasma Glucose in Dairy Cows in Relation to the Degree of Hyperketonaemia and Clinical Signs. Zbl. Vet. Med. A, 31, 683-693.
- ^ Bertics, S.J., Grummer R.R., Cadorniga, V.C., Stoddard, E.E. (1992): Effect of Prepartum Dry Intake on Liver Triglyceride Concentration and Early Lactation, J. Dairy Sci. 75, 1914-1922.
- ^ Brumby, P.E., Anderson M., Truckley B., Storry J.E., Hibbit K.G. (1975): Lipid Metobolism in the Cow during Starvation Induced Ketosis. Biochem. J., 146, 609-615.
- ^ Aeberhard, K., Bruckmaier, R.M., Blum, J.W. (2001): Metabolic, Enzymatic and Endocrine Status in High-Yielding Dairy Cows-Part 2, J. Vet. Med. A, 48, 111.
- ^ Drackley, J.K., Rıchard, M.J., Ber, D.C., Young, J. W. (1992): Metabolic Changes in Dairy Cows with Ketonemia in Response to Feed Restriction and Dietary 1,3-Butanediol. J. Dairy Sci. 75: 1622-1634
Kaynakça
- Geviş Getiren Hayvanların İç Hastalıkları. Editör: Y. GÜL
- Sığırların İç Hastalıkları Semptomdan Tanıya Tanıdan Tedaviye (2. basım). Prof. Dr. H. BATMAZ
- Biyokimya, Prof. Dr. N. BAYŞU, Prof. Dr. N. Bayşu SÖZBİLİR.
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Ketozis kanda keton cisimciklerinin bolca bulunmasi durumudur ve aclik perhiz ve yogun kas kullanimi gibi sebeplerden vucudun enerji ihtiyacini karsilamak icin karbonhidrat ve ihtiyac fazlasi proteinli gidalarin sindirimiyle olusan kanda glukoz yerine yag iceren gidalarin sindirilmesi veya vucudun yag stoklarinin birazinin keton cisimciklerine donusturulmesi sonucu olusan normal fizyolojik durumdur Keton cisimcikleri Aseton Aseto asetik asit Beta Hidroksibutirik asit Ketoasidozis hiperketonemi veya asetonemi lipid metabolizmasina iliskin kanda keton cisimciklerinin aseton aseto asetik asit beta hidroksi butirik asit birikmesi sonucu gelisen bir metabolik hastaliktir Yuksek sut verimli ineklerde dogumdan sonraki ilk iki ay icerisinde karbonhidrat ve lipid metabolizmasinin bozulmasi sonucu sekillenir Hastalik dogumdan sonraki ilk uc ayda ve ozellikle 2 4 haftalar arasinda da gorulebilir Primer ketozis genellikle bu donemlerde gorulmesine ragmen sekonder ketozis laktasyonun hemen her doneminde gelisebilir Bazen dogum oncesi de gorulebilir Hastaligin ortaya cikisinda diger bir neden de cesitli akut ve kronik seyirli hastaliklardir Bu beslenme ve hastaliklarin etkisi sonrasinda olusan ketozis olgulari dort formda incelenebilir EtiyolojiHayvanin yuksek verimli ve sut inegi olmasi Karbonhidrattan fakir rasyonlarla besleme Uzun sureli aclik Bazin infeksiyoz hastaliklarin seyri Kobalt ve fosfor eksikligi Laktasyonun erken donemi ilk 4 hafta inekler icin ketozis riskini olusturur Buzagilamadan sonraki uc haftalik periyot ketozis icin en onemli kritik donemdir PatofizyolojiYuksek verimli sut ineklerinde laktasyonun 2 6 haftalari arasinda dokulardaki fonksiyonlarin fizyolojik duzeyde devam ettirilmesi ve sut uretimi icin gerekli olan enerji miktari rasyondan alinan enerji miktarindan fazla oldugunda enerji acigi sekillenmektedir Yani negatif enerji dengesi Negatif enerji acigi gelistiginde serum glikoz duzeyi duser ve gerekli olan enerjiyi saglamak amaciyla vucut yag dokularindaki trigliseridler mobilize olur Trigliseridler yag asitlerine ve gliserine parcalanirken gliserin ise direkt glikoz sentezinde gorev alir Yag asitleri ise albumin ile birleserek serbest yag asitlerini olusturur Sekillenen serbest yag asitleri mitokondrilere tasinarak Beta oksidasyon seklinde parcalanir ve sonucta Asetil koenzim A lar Asetil CoA olusur Enerji yetersizliginde ortamda yeterli okzalasetat bulunmadigindan hastaligin anahtar mekanizmasi budur asetil koenzim A lar trikarboksilik asit TCA siklusuna giremezler ve fazla miktarda keton cisimcikleri olusur Insulin ve tiroid hormonlari sut veriminin duzenlenmesinde rol oynarlar ve enerji acigi gibi durumlar sekillendiginde bu hormonlarin duzeyleri degisim gosterir Klinik ve laboratuvar bulgulariHastalik baslica 2 form gosterir Bunlar sindirim formu ve sinir formudur Sindirim formunda istah ve sut veriminde belirgin bir azalma belirgin derecede zayiflama rumen hareketlerinde ve diski miktarinda azalma gorulurken Sinirsel formda hipereksitasyon dis gicirdatma bos cigneme hareketleri ve yemlige saldirma gibi anormal davranislara iliskin bulgular tespit edilir Negatif enerji dengesi ve rasyondaki yetersiz karbonhidrat oranina bagli olarak serum glikoz duzeyi dusuktur Laboratuvar bulgulari baglaminda ise kanda keton cisimcikleri artar ketonemi Idrarda ise 30 40 mg dan 200 250 mg l ye kadar ketonuri ayrica sutte ketolakti ve solunum havasinda da keton cisimciklerine rastlanir Kan pH si glikoz ve glikojen duzeylerinde azalma gozlenir Serbest yag asitleri miktari yaklasik 3 ile 5 kat arasinda artar Serum AST GLDH ve SDH duzeyleri artar Idrar ve sutte keton cisimciklerinin tespiti ticari testlerle belirlenir Serumda beta hidroksi butirik asit BHBA duzeyinde artis Subklinik olgularda BHBA gt 1 0 mmol lt Klinik olgularda ise 1 5 2 0 mmol lt den buyuktur Karacigerde yaglanma hastaligin onemli komplikasyonlarindan biridir TedaviTedavide uc secenek esastir Bunlar Glikoz tedavisi Hormon uygulama Karisik ilacla uygulanan miks sagaltim Kan glikoz duzeyini yukseltmek icin damar ici yolla 30 luk glikoz 500 1000 cc solusyonu agiz yoluyla yolla gliserin 500 gr gunde iki kez 5 gun sureyle veya propilen glikol 225 gr civarinda Gunde 2 kez 2 gun 3 veya 4 gunler 100 gram verilebilir Glikoneogenezis i desteklemek amaci ile tedavide ACTH veya Glukokortikoidler kullanilir Kullanilabilecek glukokortikoidler Dexamethasone 0 1 0 3 mg kg Prednisolon 125 200 mg dozda ve gunde 3 gun sureyle Depo ACTH Cortrophine Z Cortrosyn depot 50 100 IU insulin 0 5 unite kg a deri alti ya da kas ici enjeksiyonla methionine verilebilir Kloralhidrat ilk gun 30 gr Sonraki gunlerde 7 ser gr birkac gun agiz yoluyla B vitaminleri ve sodyumfosfat gibi maddeler kullanilir Ayrica hayvanlara vitamin B12 kobalt ve nikotinik asit gibi ilaclarda verilebilir Ketozise bagli asidoz sekillenmisse 240 gr Sodyum bikarbonat NaHCO3 1 lt distile suda cozulerek damar ici uygulanabilir Ancak kloralhidratla birlikte kullanimi kontrendikedir Tum tedavilerde sonuc 3 4 gun sonra alinir KorunmaUygun bakim ve beslenme uygulanmalidir Dogumdan once hayvanlar asiri derecede yaglandirilmamali Dogumdan once ve sonra besin alinimi normal sinirlar icinde olmalidir Hayvanlar bu surec icinde asiri derecede beslenmemelidir Laktasyonun ilk doneminde hayvanlarin verilecek rasyona yavas yavas alistirilmasi gerekir Suru probleminde rasyonda kuru ot oranini arttirilmasi silajin ise sinirlandirilmasi yoluna gidilir Iyi kalitede kuru yonca ve kuru cayir otu yeterli miktarda verilmelidir Dipnotlar Andersson L 1984 Concentration of Blood and Milk Ketone Bodies Blood Isopropanol and Plasma Glucose in Dairy Cows in Relation to the Degree of Hyperketonaemia and Clinical Signs Zbl Vet Med A 31 683 693 Bertics S J Grummer R R Cadorniga V C Stoddard E E 1992 Effect of Prepartum Dry Intake on Liver Triglyceride Concentration and Early Lactation J Dairy Sci 75 1914 1922 Brumby P E Anderson M Truckley B Storry J E Hibbit K G 1975 Lipid Metobolism in the Cow during Starvation Induced Ketosis Biochem J 146 609 615 Aeberhard K Bruckmaier R M Blum J W 2001 Metabolic Enzymatic and Endocrine Status in High Yielding Dairy Cows Part 2 J Vet Med A 48 111 Drackley J K Richard M J Ber D C Young J W 1992 Metabolic Changes in Dairy Cows with Ketonemia in Response to Feed Restriction and Dietary 1 3 Butanediol J Dairy Sci 75 1622 1634KaynakcaGevis Getiren Hayvanlarin Ic Hastaliklari Editor Y GUL Sigirlarin Ic Hastaliklari Semptomdan Taniya Tanidan Tedaviye 2 basim Prof Dr H BATMAZ Biyokimya Prof Dr N BAYSU Prof Dr N Baysu SOZBILIR