Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Progeria, halk dilindeki adıyla erken yaşlanma hastalığı, konu hakkında yapılan bilimsel araştırmalar hastalığın çaresini bulmaktan ziyade hastalığa sebep olan faktörleri bulmak ve bu sayede insanlığın ömrünü uzatabilmektir.
| Progeria | |
|---|---|
| Diğer adlar | Hutchinson-Gilford progeria sendromu (HGPS), progeria sendromu, Joseph Sendromu |
 | |
| Progeria hastası genç bir kız (solda). Sağlıklı bir hücre çekirdeği (sağda, üstte) ve progerik bir hücre çekirdeği (sağda, altta). | |
| Uzmanlık | |
| Belirtiler | Büyüme gecikmesi, kısa boy, küçük yüz, saç dökülmesi |
| Komplikasyon | Kalp hastalığı, felç, kalça çıkığı |
| Nedenleri | Genetik |
| Tanı | Semptomlara dayalı olarak, |
| Ayırıcı tanı | Hallermann-Streiff sendromu, , |
| Tedavi | çoğunlukla semptomatik |
| İlaç | Lonafarnib |
Diğer adı Hutchinson-Gilford olan bir genetik hastalık, ilk 46 kromozomla birlikte ortaya çıkan bu hastalık telomer zincirin kısalığından kaynaklanmaktadır. Normal somatik hücrelerde her replikasyon sonrası telomerik DNA kısalır. Bu DNA kısalmasını engellemek için vücutta telomeraz enzimi vardır. Telomeraz enzimi kromozomların kısalmasını engeller vücutta bu enzim eksikliği de bu hastalığa sebep olabilir. Telomer kısalması ve sınırlı yaşam süresi potansiyel tümör baskılama mekanizmasıdır. Çünkü insanın yapısındaki kromozomlar sürekli bölündüğü için kısalır bu da hücreleri yaşlandırır. Normalde ortalama 80 yıl yaşayan birey 12-13 yaşlarında yaşamını yitirir. Diğer bir deyişle henüz 10 yaşında 70 yaşındaki bir insan görünümüne sahiptir. 8 milyonda bir görülen bu hastalık için çalışmalar hastalığın sona ermesi yerine hastalıktaki kromozomların uzunluğunun dolayısıyla insanın yaşam süresinin uzatılması yönünde yapılmaktadır.
Belirti ve semptomlar
Hutchinson-Gilford Progeria Sendromu () olarak da bilinen Progeria, öncelikle çocukları etkileyen nadir bir genetik bozukluktur. Bu durumun belirtileri tipik olarak yaşamın ilk birkaç ayı içinde ortaya çıkar. Erken belirtiler arasında gelişememe ve lokalize sklerodermaya benzeyen cilt değişiklikleri yer alabilir. Etkilenen çocuklar bebeklik dönemini geçtikçe, tipik olarak 18 ila 24 aylıkken ortaya çıkan ek ayırt edici özellikler belirgin hale gelir. Bu özellikler arasında sınırlı büyüme, tam saç dökülmesi (alopesi) ve girintili bir çene ve sıkışmış bir burun ile küçük bir yüz ile işaretlenmiş benzersiz bir yüz görünümü yer alır.
Çocuk yaşlanmaya devam ettikçe, progeria'nın ilerleyici doğası daha belirgin hale gelir. İlerlemiş semptomlar arasında kırışık cilt, böbrek yetmezliği, görme bozukluğu ve ateroskleroz gibi çeşitli kardiyovasküler sorunlar yer alabilir. Gövde ve ekstremitelerdeki derinin sertleşmesi ve sıkılaşması ile karakterize bir durum olan skleroderma, progeria hastalarında yaygın olarak görülür. Bu hastalık teşhisi konulan kişiler genellikle yaşlı yetişkinlere benzeyen küçük, kırılgan vücutlar sergilerler. Başları vücutlarına kıyasla nispeten büyüktür, dar, kırışık yüzleri ve gaga benzeri burunları vardır. Belirgin kafa derisi damarları, özellikle saç dökülmesi nedeniyle, belirgin gözlerle birlikte fark edilir hale gelir.
Kas-iskelet sistemi dejenerasyonu meydana gelerek vücut yağ ve kas kütlesinin kaybına, sert eklemlere, kalça çıkıklarına ve tipik olarak genç bireylerde görülmeyen diğer semptomlara yol açar. Bu fiziksel zorluklara rağmen, progeria hastası bireyler tipik zihinsel ve motor fonksiyonlarını sürdürürler.
Patofizyoloji
Hutchinson-Gilford sendromu (HGPS), yaşlanmayla ilişkilendirilen semptomların erken yaşta ortaya çıktığı son derece nadir bir genetik bozukluktur. Genellikle sonucu ortaya çıkar; HGPS genetik olarak dominanttır, ancak insanlar genellikle bu bozukluğu kalıtsal olarak aktaracak kadar uzun yaşamazlar.
Hücre çekirdeğinin yapısını zayıflatarak normal hücre bölünmesini zorlaştıran mutasyonlardan kaynaklanır. Bu mutasyonlar, adı verilen bir proteinin kodlanmasından sorumlu bir gende meydana gelir. Yapısal bir protein olan lamin A, son şekli olan lamin A'ya dönüşmek için bir dizi işlem adımından geçer. Ancak Progeria'lı bireylerde bu işlem bozulur ve anormal nükleer yapıya ve düzensiz kromatine yol açar.
Tipik durumlarda, , farnesilasyon ve metilasyon dahil olmak üzere çeşitli enzimatik modifikasyonları tetikleyen spesifik bir protein motifi (CAAX) içeren 'yı kodlar. Bu modifikasyonlar prelamin A'nın çekirdeğe girmesini sağlar ve burada lamin A'ya dönüşmek üzere parçalanır. Lamin A, diğer lamin proteinleri ile birlikte nükleer zarfın yapısal bütünlüğüne katkıda bulunur.
Progeria'da, LMNA genindeki spesifik bir mutasyon (pozisyon 1824), içinde kriptik bir ekleme bölgesine neden olur. Bu da adı verilen anormal bir protein varyantının üretilmesiyle sonuçlanır. Normal prelamin A'nın aksine, progerin bir bölünme bölgesinin olmaması nedeniyle farnesil grubunu çıkaramaz. Sonuç olarak, progerin nükleer kenara bağlı kalır ve nükleer zarfın yapısal desteğini tehlikeye atar. Bu yapısal zayıflık, hücre bölünmesi sırasında kromatin organizasyonunu bozarak hücrenin düzgün bölünme yeteneğini sınırlar.
Ayrıca, progerin ifadesi DNA onarımını ve hücre polaritesinin oluşumunu da etkileyerek Progeria'nın gelişimine potansiyel olarak katkıda bulunur. Özellikle, Progeria'lı çocuklar doğumda normal görünürler ancak bir yaş civarında hastalık belirtileri göstermeye başlarlar.
LMNA geninde, mRNA, splicing veya protein amino asit dizisinde değişikliklere yol açabilen 1.400'den fazla Tek Nükleotid Polimorfizmi (SNP) tanımlanmıştır. Progerin üretimi, tipik yaşlanan hücrelerde aktive olduğu için normal yaşlanmada da rol oynayabilir.
Progeria'nın Werner sendromu, Cockayne sendromu veya xeroderma pigmentosum gibi yaşlanmanın belirli yönlerini etkileyen ancak hepsini birden etkilemeyen diğer hızlandırılmış yaşlanma hastalıklarından farklı olduğunu belirtmek gerekir. Bu hastalıklar genellikle "segmental progerias" olarak adlandırılır.
Progeria, yeni gebe kalmış bir zigotta veya bir ebeveynin gametlerinde hücre bölünmesi sırasında ortaya çıkan de novo dominant bir özellik olarak kabul edilir. Progeria Araştırma Vakfı'nı kuran Leslie Gordon ve Scott Berns, oğulları Sam'e genç yaşta bu hastalığın teşhisi konulduktan sonra Progeria konusunda farkındalık yaratılmasında ve araştırmaların ilerletilmesinde önemli bir rol oynamıştır.
Kaynakça
- ^ James W, Berger T, Elston D (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology
![image]()
(10. bas.). Saunders. s. 574. ISBN . - ^ a b Rapini RP, Bolognia JL, Jorizzo JL (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN .[]
- ^ a b c d e . NORD (National Organization for Rare Disorders). 2014. 13 Nisan 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Nisan 2017.
- ^ "FDA Approves First Treatment for Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome and Some Progeroid Laminopathies". U.S Food and Drug Administration (FDA) (Basın açıklaması). 20 Kasım 2020. 28 Kasım 2020 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 20 Kasım 2020.
![image]()
Bu madde, bu kaynaktan alınan kamu malı olan bir metni içermektedir. - ^ "Drug Trials Snapshots: Zokinvy". U.S. Food and Drug Administration. 20 Kasım 2020. 12 Aralık 2020 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 11 Aralık 2020.
![image]()
Bu madde, bu kaynaktan alınan kamu malı olan bir metni içermektedir. - ^ Olive M, Harten I, Mitchell R, Beers JK, Djabali K, Cao K, Erdos MR, Blair C, Funke B, Smoot L, Gerhard-Herman M, Machan JT, Kutys R, Virmani R, Collins FS, Wight TN, Nabel EG, Gordon LB (November 2010). "Cardiovascular pathology in Hutchinson-Gilford progeria: correlation with the vascular pathology of aging". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 30 (11): 2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460. (PMC) 2965471 $2. (PMID) 20798379.
- ^ Sinha JK, Ghosh S, Raghunath M (May 2014). "Progeria: a rare genetic premature ageing disorder". The Indian Journal of Medical Research. 139 (5): 667-674. (PMC) 4140030 $2. (PMID) 25027075.
- ^ Hall H (8 Aralık 2020). "Progeria". Science-Based Medicine. 23 Nisan 2021 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 23 Nisan 2021.
- ^ Merideth MA, Gordon LB, Clauss S, Sachdev V, Smith AC, Perry MB, Brewer CC, Zalewski C, Kim HJ, Solomon B, Brooks BP, Gerber LH, Turner ML, Domingo DL, Hart TC, Graf J, Reynolds JC, Gropman A, Yanovski JA, Gerhard-Herman M, Collins FS, Nabel EG, Cannon RO, Gahl WA, Introne WJ (2008). "Phenotype and course of Hutchinson-Gilford progeria syndrome". The New England Journal of Medicine. 358 (6): 592-604. doi:10.1056/NEJMoa0706898. (PMID) 18256394.
- ^ Hutchinson J (1888). "Congenital absence of hair and mammary glands with atrophic condition of the skin and its appendages, in a boy whose mother had been almost wholly bald from alopecia areata from the age of six". Medico-Chirurgical Transactions. 71: 473-477. (PMC) 2032088 $2. (PMID) 20896682.
- ^ De Sandre-Giovannoli A, Bernard R, Cau P, Navarro C, Amiel J, Boccaccio I, Lyonnet S, Stewart CL, Munnich A, Le Merrer M, Lévy N (June 2003). "Lamin a truncation in Hutchinson-Gilford progeria". Science. 300 (5628): 2055. doi:10.1126/science.1084125. (PMID) 12702809.
- ^ Arancio W, Pizzolanti G, Genovese SI, Pitrone M, Giordano C (2014). "Epigenetic involvement in Hutchinson-Gilford progeria syndrome: a mini-review". Gerontology. 60 (3): 197-203. doi:10.1159/000357206. hdl:10447/93705. (PMID) 24603298.
Dış bağlantılar
- "A Time to Live"[] – Seattle Post-Intelligencer feature about Seth Cook, a child with Progeria.
- "Seth Cook, 1993-2007" – Seattle Post-Intelligencer obituary for Seth Cook.
- Bodyshock: The 80-Year-Old Children 12 Ekim 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde .
- "Family tormented by ageing disease" 19 Temmuz 2018 tarihinde Wayback Machine sitesinde . – BBC News article on a family with Progeria; cites study that progeria is inheritable.
- – a list of references in common culture
- Progeria Research Foundation27 Aralık 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde .
- Segmental Progeria25 Şubat 2010 tarihinde Wayback Machine sitesinde .
- Farnesyl transferase inhibitors may help children with Hutchinson-Gilford progeria 14 Haziran 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde . – Article on the use of FTI inhibitors as potential treatment
 | Hastalık ile ilgili bu madde seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Progeria halk dilindeki adiyla erken yaslanma hastaligi konu hakkinda yapilan bilimsel arastirmalar hastaligin caresini bulmaktan ziyade hastaliga sebep olan faktorleri bulmak ve bu sayede insanligin omrunu uzatabilmektir ProgeriaDiger adlarHutchinson Gilford progeria sendromu HGPS progeria sendromu Joseph SendromuProgeria hastasi genc bir kiz solda Saglikli bir hucre cekirdegi sagda ustte ve progerik bir hucre cekirdegi sagda altta UzmanlikBelirtilerBuyume gecikmesi kisa boy kucuk yuz sac dokulmesiKomplikasyonKalp hastaligi felc kalca cikigiNedenleriGenetikTaniSemptomlara dayali olarak Ayirici taniHallermann Streiff sendromu Tedavicogunlukla semptomatikIlacLonafarnib Diger adi Hutchinson Gilford olan bir genetik hastalik ilk 46 kromozomla birlikte ortaya cikan bu hastalik telomer zincirin kisaligindan kaynaklanmaktadir Normal somatik hucrelerde her replikasyon sonrasi telomerik DNA kisalir Bu DNA kisalmasini engellemek icin vucutta telomeraz enzimi vardir Telomeraz enzimi kromozomlarin kisalmasini engeller vucutta bu enzim eksikligi de bu hastaliga sebep olabilir Telomer kisalmasi ve sinirli yasam suresi potansiyel tumor baskilama mekanizmasidir Cunku insanin yapisindaki kromozomlar surekli bolundugu icin kisalir bu da hucreleri yaslandirir Normalde ortalama 80 yil yasayan birey 12 13 yaslarinda yasamini yitirir Diger bir deyisle henuz 10 yasinda 70 yasindaki bir insan gorunumune sahiptir 8 milyonda bir gorulen bu hastalik icin calismalar hastaligin sona ermesi yerine hastaliktaki kromozomlarin uzunlugunun dolayisiyla insanin yasam suresinin uzatilmasi yonunde yapilmaktadir Belirti ve semptomlarHutchinson Gilford Progeria Sendromu olarak da bilinen Progeria oncelikle cocuklari etkileyen nadir bir genetik bozukluktur Bu durumun belirtileri tipik olarak yasamin ilk birkac ayi icinde ortaya cikar Erken belirtiler arasinda gelisememe ve lokalize sklerodermaya benzeyen cilt degisiklikleri yer alabilir Etkilenen cocuklar bebeklik donemini gectikce tipik olarak 18 ila 24 aylikken ortaya cikan ek ayirt edici ozellikler belirgin hale gelir Bu ozellikler arasinda sinirli buyume tam sac dokulmesi alopesi ve girintili bir cene ve sikismis bir burun ile kucuk bir yuz ile isaretlenmis benzersiz bir yuz gorunumu yer alir Cocuk yaslanmaya devam ettikce progeria nin ilerleyici dogasi daha belirgin hale gelir Ilerlemis semptomlar arasinda kirisik cilt bobrek yetmezligi gorme bozuklugu ve ateroskleroz gibi cesitli kardiyovaskuler sorunlar yer alabilir Govde ve ekstremitelerdeki derinin sertlesmesi ve sikilasmasi ile karakterize bir durum olan skleroderma progeria hastalarinda yaygin olarak gorulur Bu hastalik teshisi konulan kisiler genellikle yasli yetiskinlere benzeyen kucuk kirilgan vucutlar sergilerler Baslari vucutlarina kiyasla nispeten buyuktur dar kirisik yuzleri ve gaga benzeri burunlari vardir Belirgin kafa derisi damarlari ozellikle sac dokulmesi nedeniyle belirgin gozlerle birlikte fark edilir hale gelir Kas iskelet sistemi dejenerasyonu meydana gelerek vucut yag ve kas kutlesinin kaybina sert eklemlere kalca cikiklarina ve tipik olarak genc bireylerde gorulmeyen diger semptomlara yol acar Bu fiziksel zorluklara ragmen progeria hastasi bireyler tipik zihinsel ve motor fonksiyonlarini surdururler PatofizyolojiHutchinson Gilford sendromu HGPS yaslanmayla iliskilendirilen semptomlarin erken yasta ortaya ciktigi son derece nadir bir genetik bozukluktur Genellikle sonucu ortaya cikar HGPS genetik olarak dominanttir ancak insanlar genellikle bu bozuklugu kalitsal olarak aktaracak kadar uzun yasamazlar Bir HGPS li bireyden alinan fibroblastlarda hucre cekirdegi zarinin ultra yapisal analizi Hucre cekirdeginin yapisini zayiflatarak normal hucre bolunmesini zorlastiran mutasyonlardan kaynaklanir Bu mutasyonlar adi verilen bir proteinin kodlanmasindan sorumlu bir gende meydana gelir Yapisal bir protein olan lamin A son sekli olan lamin A ya donusmek icin bir dizi islem adimindan gecer Ancak Progeria li bireylerde bu islem bozulur ve anormal nukleer yapiya ve duzensiz kromatine yol acar Tipik durumlarda farnesilasyon ve metilasyon dahil olmak uzere cesitli enzimatik modifikasyonlari tetikleyen spesifik bir protein motifi CAAX iceren yi kodlar Bu modifikasyonlar prelamin A nin cekirdege girmesini saglar ve burada lamin A ya donusmek uzere parcalanir Lamin A diger lamin proteinleri ile birlikte nukleer zarfin yapisal butunlugune katkida bulunur Progeria da LMNA genindeki spesifik bir mutasyon pozisyon 1824 icinde kriptik bir ekleme bolgesine neden olur Bu da adi verilen anormal bir protein varyantinin uretilmesiyle sonuclanir Normal prelamin A nin aksine progerin bir bolunme bolgesinin olmamasi nedeniyle farnesil grubunu cikaramaz Sonuc olarak progerin nukleer kenara bagli kalir ve nukleer zarfin yapisal destegini tehlikeye atar Bu yapisal zayiflik hucre bolunmesi sirasinda kromatin organizasyonunu bozarak hucrenin duzgun bolunme yetenegini sinirlar Ayrica progerin ifadesi DNA onarimini ve hucre polaritesinin olusumunu da etkileyerek Progeria nin gelisimine potansiyel olarak katkida bulunur Ozellikle Progeria li cocuklar dogumda normal gorunurler ancak bir yas civarinda hastalik belirtileri gostermeye baslarlar LMNA geninde mRNA splicing veya protein amino asit dizisinde degisikliklere yol acabilen 1 400 den fazla Tek Nukleotid Polimorfizmi SNP tanimlanmistir Progerin uretimi tipik yaslanan hucrelerde aktive oldugu icin normal yaslanmada da rol oynayabilir Progeria nin Werner sendromu Cockayne sendromu veya xeroderma pigmentosum gibi yaslanmanin belirli yonlerini etkileyen ancak hepsini birden etkilemeyen diger hizlandirilmis yaslanma hastaliklarindan farkli oldugunu belirtmek gerekir Bu hastaliklar genellikle segmental progerias olarak adlandirilir Progeria yeni gebe kalmis bir zigotta veya bir ebeveynin gametlerinde hucre bolunmesi sirasinda ortaya cikan de novo dominant bir ozellik olarak kabul edilir Progeria Arastirma Vakfi ni kuran Leslie Gordon ve Scott Berns ogullari Sam e genc yasta bu hastaligin teshisi konulduktan sonra Progeria konusunda farkindalik yaratilmasinda ve arastirmalarin ilerletilmesinde onemli bir rol oynamistir Kaynakca James W Berger T Elston D 2005 Andrews Diseases of the Skin Clinical Dermatology 10 bas Saunders s 574 ISBN 978 0 7216 2921 6 a b Rapini RP Bolognia JL Jorizzo JL 2007 Dermatology 2 Volume Set St Louis Mosby ISBN 978 1 4160 2999 1 sayfa belirt a b c d e NORD National Organization for Rare Disorders 2014 13 Nisan 2020 tarihinde kaynagindan arsivlendi Erisim tarihi 21 Nisan 2017 FDA Approves First Treatment for Hutchinson Gilford Progeria Syndrome and Some Progeroid Laminopathies U S Food and Drug Administration FDA Basin aciklamasi 20 Kasim 2020 28 Kasim 2020 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 20 Kasim 2020 Bu madde bu kaynaktan alinan kamu mali olan bir metni icermektedir Drug Trials Snapshots Zokinvy U S Food and Drug Administration 20 Kasim 2020 12 Aralik 2020 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 11 Aralik 2020 Bu madde bu kaynaktan alinan kamu mali olan bir metni icermektedir Olive M Harten I Mitchell R Beers JK Djabali K Cao K Erdos MR Blair C Funke B Smoot L Gerhard Herman M Machan JT Kutys R Virmani R Collins FS Wight TN Nabel EG Gordon LB November 2010 Cardiovascular pathology in Hutchinson Gilford progeria correlation with the vascular pathology of aging Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 30 11 2301 2309 doi 10 1161 ATVBAHA 110 209460 PMC 2965471 2 PMID 20798379 Sinha JK Ghosh S Raghunath M May 2014 Progeria a rare genetic premature ageing disorder The Indian Journal of Medical Research 139 5 667 674 PMC 4140030 2 PMID 25027075 Hall H 8 Aralik 2020 Progeria Science Based Medicine 23 Nisan 2021 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 23 Nisan 2021 Merideth MA Gordon LB Clauss S Sachdev V Smith AC Perry MB Brewer CC Zalewski C Kim HJ Solomon B Brooks BP Gerber LH Turner ML Domingo DL Hart TC Graf J Reynolds JC Gropman A Yanovski JA Gerhard Herman M Collins FS Nabel EG Cannon RO Gahl WA Introne WJ 2008 Phenotype and course of Hutchinson Gilford progeria syndrome The New England Journal of Medicine 358 6 592 604 doi 10 1056 NEJMoa0706898 PMID 18256394 Hutchinson J 1888 Congenital absence of hair and mammary glands with atrophic condition of the skin and its appendages in a boy whose mother had been almost wholly bald from alopecia areata from the age of six Medico Chirurgical Transactions 71 473 477 PMC 2032088 2 PMID 20896682 De Sandre Giovannoli A Bernard R Cau P Navarro C Amiel J Boccaccio I Lyonnet S Stewart CL Munnich A Le Merrer M Levy N June 2003 Lamin a truncation in Hutchinson Gilford progeria Science 300 5628 2055 doi 10 1126 science 1084125 PMID 12702809 Arancio W Pizzolanti G Genovese SI Pitrone M Giordano C 2014 Epigenetic involvement in Hutchinson Gilford progeria syndrome a mini review Gerontology 60 3 197 203 doi 10 1159 000357206 hdl 10447 93705 PMID 24603298 Dis baglantilar A Time to Live olu kirik baglanti Seattle Post Intelligencer feature about Seth Cook a child with Progeria Seth Cook 1993 2007 Seattle Post Intelligencer obituary for Seth Cook Bodyshock The 80 Year Old Children 12 Ekim 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde Family tormented by ageing disease 19 Temmuz 2018 tarihinde Wayback Machine sitesinde BBC News article on a family with Progeria cites study that progeria is inheritable a list of references in common culture Progeria Research Foundation27 Aralik 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde Segmental Progeria25 Subat 2010 tarihinde Wayback Machine sitesinde Farnesyl transferase inhibitors may help children with Hutchinson Gilford progeria 14 Haziran 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde Article on the use of FTI inhibitors as potential treatmentHastalik ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir Madde icerigini genisleterek Vikipedi ye katki saglayabilirsiniz