ödem kan sıvısının damar dışına çıkması ve hücreler arasındaki sıvının artışı olgusudur ödemin yayg�

Ödem, kan sıvısının damar dışına çıkması ve hücreler arasındaki sıvının artışı olgusudur. Ödemin yaygın biçimine anazarka (anasarca) denir. Ödem olgusunun temel ilkesi, kan sıvısı ile hücre dışı (ekstrasellüler) sıvı arasındaki dengenin yitirilmesidir. İnsan vücudunda ortalama 40 litre sıvı vardır. Bu sıvının yaklaşık ½ ‘si hücrelerin içindedir (intrasellüler sıvı). Öteki yarısı ise kanı, lenf sıvısını ve hücreler arasındaki sıvıyı oluşturur (ekstrasellüler sıvı). Kan ve lenf sıvılarının dengesini proteinler sağlar. Bunların dışındaki sıvı türlerinin dengesi elektrolitlere bağlıdır. Hücre içi sıvı dengesini potasyum, hücre dışı sıvı dengesini ise sodyum denetler.

Ödem Mekanizması

Damar geçirgenliğinin normal olduğu koşullarda gerçekleşen ödemlerde kan ile dokular arasındaki basınç farkı önemlidir. Kan ile dokular arasındaki sıvı alışverişi hemodinamik güçler (osmotik basınç ve hidrostatik basınç) arasındaki dengeye bağlıdır. Bu dengenin değişmesiyle ortaya çıkan tablo “Starling ilkeleri” ile açıklanır. Kan sıvılarının ve içeriğinin damarlardan dokulara ve dokulardan damarlara hareketleri, birbirlerine zıt etkili 2 faktörün etkileşimiyle gerçekleşir: (i) Damar çeperlerine yüklenen hidrostatik basınç; (ii) Kan sıvısındaki plazmanın kolloidal osmotik (onkotik) basıncı. Kapillerlerdeki hidrostatik basınçta yükselme ya da kan sıvısının kolloidal osmotik basıncında azalma dokulara sıvı çıkışını arttırır. Dokulara çıkan sıvının yeniden dolaşıma çekilmesinde bir sorun belirirse ödem olgusu gerçekleşir. Buna göre, doğal koşullarda dolaşım kanının osmotik ve hidrostatik basınçları dokulardakinden yüksektir. Kan sıvısının dokulara çıkışı arteriollerin bitimdeki kapillerlerden başlar. Kan dolaşımına dönüşü kapillerlerin venüllere bağlandığı yörede gerçekleşir. Dokulardaki sıvının drenajında lenfatiklerin de önemli rolü vardır.

Normal durumlarda kapillerlerin artere yakın segmentinde (proksimal segment) hidrostatik basınç yüksektir ve kan sıvısı dokulara itilir. Böylece intrakapiller hidrostatik basınç yüksekliği ile dokulara çıkan kan sıvısı oksijeni ve besinleri dokulara taşır. Kapiller damarların proksimal ucunda yüksek olan hidrostatik basınç damar dışına çıkan sıvı nedeniyle venül ucuna (distal segment) doğru gidildikçe azalır. İntrakapiller sıvının azalması kolloidal yoğunluk oluşmasına ve böylece osmotik basıncın artmasına yol açar (osmotik basınç intersellüler sıvının kana çekilmesinde rol oynar). Kana dönemeyen sıvı ile kapiller endotelini geçemeyen bazı büyük moleküllü proteinler lenf damarlarınca emilir ve sonrasında kan dolaşımına katılır. İki tür ödem sıvısı vardır: (i) Transüda (proteinden yoksundur); (2) Eksüda (proteinden zengindir).

Doğal koşullarda seröz boşluklarda seröz zarları ıslak tutacak kadar sıvı bulunur. Ancak ödemde bu sıvı artar ve akciğer zarları arası ödemi (hydrothorax), kalp zaraları arası ödemi (hydropericardium) ve karın boşluğu zarları arası ödemi (hydroperitoneum; assit; ascites) oluşur. Göz kapakları ve dış genital bölgedeki derialtı dokuları gevşek yapıdadır ve hidrostatik basınçları düşüktür. Buralarda sıvı birikmesi öteki kesimlere göre daha kolaydır.

Ödem türleri

1. Bulunuşuna göre ödem türleri

İki tür ödem vardır: 1) Yerel ödem; 2) Generalize ödem

1.1. Yerel ödem (örnekler)

Akut yangısal ödem
Alerjik ödem
Venöz obstrüksiyona bağlı ödem
Lenfödem
Akciğer ödemi
Beyin ödemi

1.2. Generalize ödem (örnekler)

Kardiyak ödem
Renal ödem
Hipoproteinemi ödemi

2. Kan sıvısındaki basınç değişiklikleri ile ilgili ödemler

(Ayrıntılar için aşağıdaki örneklere gidiniz)

2.1. Hidrostatik basınç artması

Aktif hiperemi (arteriol dilatasyonu)
Yangı (inflamasyon)
Isınma (sıcak, yanma, egsersiz)
Alerji
Utanma
Venöz staza bağlı artış (konjesyon)
Konjestif kalp yetmezliği
Konstriktif perikardit
Venöz obstrüksiyon (), bası, vb)
Postural inaktivite (uzun süre ayakta kalma/oturma)
Karaciğer sirozu (assit)
Su ve sodyum retansiyonu (böbrek fonksiyon bozukluğu)

2.2. Osmotik basınç azalması

Hipoproteinemi
Nefrotik sendrom
Karaciğer sirozu
Malnütrisyon (proteinden yoksun beslenme)
Enteropatiler (protein yitirilen diyareler)

2.3. Su ve Sodyum tutulmasına (retansiyonu) bağlı ödem

Vücut ağırlığının %70’e yakını su’dur. Vücuttaki su hücrelerde (intrasellüler) ya da hücre dışında (ekstrasellüler) bulunur. Ekstrasellüler sıvı hücreler arasındaki sıvı ile kan sıvısından oluşur. Sodyum ve ekstrasellüler sıvı arasında yakın ilgi vardır. İdrarla çıkarılan sodyum azaldığında kanda ve intersellüler sıvıda sodyum birikir. Buna koşut olarak intravasküler sıvı artar böylece hidrostatik basınç yükselir, ödem başlar. Vücuttaki sodyumun denetlenmesini 3 sistem yönetir:

Bu sistemleri etkileyen bir olumsuzluk vücutta sodyum tutulmasına ve böylece ödem oluşmasına neden olur. Sodyumun büyük bölümü böbreklerin proksimal tubuluslarından reabsorbe edilir. Kalan %20 kadarı distal tubuluslardan reabsorbe olur. Aldosteron, ACTH, testosteron, progesteron ve östrojen böbrek tubuluslarından sodyum reabsorbsiyonunu arttıran hormonlardır. Antidiüretik hormon idrarı azaltır (oligüri).

Bu faktörlerin tümü ödem oluşmasına katkıda bulunur:

Glomerül filtrasyonundaki azalma (oligüri) sodyum retansiyonuna neden olur, ödem başlar (poststreptokoksik glomerülonefrit, akut böbrek yetmezliği)
Renal kan dolaşımı azaldığında aldosteron ve antidiüretik hormonların yapımında artış olur (konjestif kalp yetmezliği)
Sistemik ödem olgularında kan sıvısının yaygın olarak damar dışına çıkması nedeniyle kan volümü azalır (hipovolemi); bu etki renin-angiotensin-aldosteron mekanizmasını devreye sokarak sodyum retansiyonuna neden olur
Nefrotik sendromda plazma aldosteron düzeyi yükselir
Karaciğer sirozunda aldosteron inaktivasyonu yeterli olmadığından kandaki aldosteron düzeyinde artış saptanır.

Su ve sodyum tutulmasındaki etmenler:

Böbrek yetmezliğinde tuzlu beslenme
Tubuluslardan sodyum emiliminin artması
Böbreklerde hipoperfüzyon
Renin-angiotensin-aldosteron üretiminde artma

Özgün ödemler

Akut yangısal ödem

Ödem akut yangının ana bulgularından biridir. Nedenleri:

İrreversibl doku zedelenmesi: yanık bülleri,
Damar geçirgenliğindeki geçici bozulma: akut yangı.

Yangısal tepkilerdeki medyatörlerin neden olduğu hiperemi ve vasküler permeabilite artışı kan sıvısının damar lümeni dışına çıkmasına neden olur. Akut hiperemi nedeniyle intravasküler hidrostatik basınç artar. Vasküler permeabilitenin artması proteinden zengin eksüdanın intersellüler sıvıya çıkmasına yol açar. Eksüda içindeki plazma proteinleri intersellüler sıvının osmotik basıncını arttırır. Lenf akımı hızlanır ve lenfatiklerdeki hidrostatik basınç artar. Tüm bu faktörler ödem oluşmasına yol açar.

Allerjik ödem

Akut alerjik tepkilerde (Tip I ) salınan vazoaktif aminler (histamin) vazodilatasyona ve damar geçirgenliğinin artmasına neden olur. Ürtikerlerde (urticaria; kurdeşen) deride, bronşial astmada bronş mukozalarında ve alerjik nezlede burun mukozasında oluşan ödem başlıca örneklerdir.

Venöz obstrüksiyona bağlı ödem

Venöz akımda bir engelin oluşması (varis, , gebe uterusun venalar üzerine basıncı gibi) kapiller basıncın artmasına ve dokulara sıvı çıkmasına neden olur. Bacaklara özgü bir ödem türüdür.

Beyin ödemi

Sık görülür. Klinik patoloji açısından çok önemlidir. Sıkı bir kapalı kutusu içende yer alan beyin dokusu ödemle birlikte sıkışır. Önce kan dolaşımı bozulur, süreç uzarsa anatomik açıklıklara doğru deformasyonlar başlar (herniasyon). 2 tür beyin ödemi vardır; vazojen ve sitotoksik.

Vazojen kökenli beyin ödemleri görece sıktır. Damar geçirgenliğinin artışı nedeniyle oluşan transüdasyona bağlıdır. Beyaz madde daha yoğun etkilenir. Başlıca nedenleri: kafa travması, yangı (, ensefalit), , beyin infarktı, tümörler, zehirler (kurşun zehirlenmesi). Lokalize olan türleri beyin abselerinin ve tümörlerinin çevresinde görülür. Bunlara “perifokal ödem” adı verilir. Tüm beyni etkileyen ödemler ensefalitlerde, kafa travmalarının sonrasında, hipertansiyonda, intrakraniyal venöz dolaşım bozukluklarında belirir. Yaygın ödemde beyin ağır ve yumuşaktır. Sulkuslar sığlaşır, giruslar düzleşir. Mikroskopik incelemede Virchow-Robin aralıkları ileri derecede genişlemiştir. Kortekste ve beyaz maddede gevşemeler vardır. Glial ve nöronal hücreler şişkindir.
Sitotoksik ödem olarak tanımlanan olgularda intrasellüler sıvı artışı vardır. Bu kavram “ödem” tanımına uygun değildir, daha çok “hidropik dejenerasyon” tanımına uygun düşmektedir.

Kardiyak ödem

Konjestif kalp yetmezliğinde görülen ödemdir.

1. Sağ kalp yetmezliği ödemi: sağ kalpten geriye doğru tüm organlar etkilenir. Subkutan ödem konjestif kalp yetmezliğinin ilk ve önemli belirtilerinden biridir. Yerçekiminin etkisiyle yürüyenlerde ve oturanlarda daha fazla bacaklarda, yatanlarda sakral ve genital bölgelerde görülür. Patogenezinde çeşitli faktörler etkindir:

Venöz akımda duraklama (kapillerlerde hidrostatik basıncın yükselmesi),
Anoksi (kapiller permeabilitesinin artması),
Glomerül filtrasyonunun azalması (renin sekresyonunun artmasına bağlı olarak aldosteron ve antidiüretik hormon düzeylerinin yükselmesiyle birlikte beliren sodyum ve su retansiyonu),
Karaciğerde venöz akım duraklaması (aldosteron ve antidiüretik hormon inaktivasyonunda azalma sonucu sodyum ve su retansiyonu),
İnaktivite (kasların lenfatikler üzerindeki masaj etkisinin azalması),

Venalardaki basınç artışı (lenf akımının venalara boşalamaması).

2. Sol kalp yetmezliği: sol kalp yetmezliğinin ilk ve en önemli sonucu akciğer ödemidir. Sol atriumdaki kan basıncının yükselmesi pulmoner venöz basıncın artışına yol açar. Kronik olgularda alveol septumlarındaki ödemin yerini fibrozis almaya başlar ve “pulmoner hipertansiyon” tablosu gelişir. Pulmoner hipertansiyon bir süre sonra sağ kalbi de etkiler.

Renal ödem

Glomerül filtrasyonunun azalması ve idrarla protein kaybı (proteinüri) sonucunda oluşan ödemlerdir. Nefritik sendrom ödemleri nefrotik sendromdakine oranla daha hafiftir. Akut glomerülonefritlerdeki periorbital subkutan ödem tipik bulgulardandır. Akut böbrek yetmezliklerinde ve nefrotik sendromdaki subkutan ödemler kalp yetmezliği ödemlerine göre daha belirgin ve yaygındır (anasarca).

Ödem Komplikasyonları

Akciğer ödemi (pulmoner ödem): akut olgularda infeksiyon riski, hipoksi ve ölüm, kronikleşen olgularda pnömoni ve fibrozis.
Beyin ödemi (serebral ödem): intrakraniyal basınç artışı, optik disk zararları (papilledema), herniasyonlar, solunum merkezinin etkilenmesi sonucu ölüm.
Larinks ödemi: akut anafilaksi olgularında solunum yollarının tıkanması sonucu asfiksi ve ölüm.
Seröz boşlukların ödemi (effüzyon): perikard effüzyonunda kalp işlevlerinin, plevral effüzyonlarda solunum fonksiyonlarının bozulması.
Subkutan ödem: yara iyileşmesi bozulur, infeksiyon riski artar.

Kaynakça

^ ^a ^b ^c ^d Scallan J, Huxley VH, Korthuis RJ. Capillary Fluid Exchange: Regulation, Functions, and Pathology. Morgan & Claypool Life Sciences, San Rafael (CA), 2010
^ ^a ^b Emmett M, Seldin DW. The Pathophysiology of Edema Formation: General Concepts. “Diuretic Agents: Clinical Physiology and Pharmacology, Chapter V(A1)” içinde, Academic Press-Elsevier, Cambridge, Massachusetts, 1997
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019

[:0-1] Scallan J, Huxley VH, Korthuis RJ. Capillary Fluid Exchange: Regulation, Functions, and Pathology. Morgan & Claypool Life Sciences, San Rafael (CA), 2010

[:1-2] Emmett M, Seldin DW. The Pathophysiology of Edema Formation: General Concepts. “Diuretic Agents: Clinical Physiology and Pharmacology, Chapter V(A1)” içinde, Academic Press-Elsevier, Cambridge, Massachusetts, 1997

[:2-3] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981

[:3-4] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015

[:4-5] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019