Bağırsak geçirgenliği, bağırsak duvarını kaplayan hücrelerden vücudun geri kalan kısmına, yani besin maddeleri sindirim sisteminin içinden geçerken bir kısmının vücudun sindirim sistemi dışına geçişinin kontrolünü tarif eden bir terimdir. Bağırsakların normal olarak sindirilmiş besin maddelerinin ve sindirilmeden faydalı olan vitamin ve minerallerin duvarından geçmesine izin veren bir miktar geçirgenlik sergilemeye ek olarak, aynı zamanda antijenler ve sindirilmemiş besinler gibi zararlı olabilecek maddelerin bağırsaktan çıkmasını ve vücuda daha fazla yayılmasını engelleme işlevi vardır.
Sağlıklı bir insan bağırsağında, yarıçapı 4 Å dan küçük olan parçacıklar Sıkı bağlantı düzenli Claudin gözenek yollarından geçebilirler. Yarıçapı 10-15 – (3.5 kDa) 'ya kadar olan parçacıklar bağırsak duvar hücreleri arasından yani paraselüler boşluk alım yolundan geçebilir. Ayrıca duvar hücreleri içinden yani transsellüler yoldan taşınanlar da vardır.
Fizyoloji
Epitel hücreleri seçici geçirgenlik sergiler. Transselüler (hücreler içinden) ve paraselüler (hücreler arasından) yollar, maddelerin bağırsaktan kana geçişini kontrol eder.
Bağırsak epitelinin oluşturduğu engel dış ortamı (bağırsak içeriğini) vücuttan ayırır ve vücudun en geniş ve önemli mukozal yüzeyidir. Bağırsak epiteli, tek bir hücre katmanından oluşur ve iki önemli işlevi vardır. Birincisi, yabancı antijenler, toksinler ve mikroorganizmalar gibi zararlı maddelerin girişini engelleyerek bir engel görevi görür. İkincisi, besin, elektrolit, su ve bağırsak içeriğinden diğer çeşitli yararlı maddelerin alımını kolaylaştıran seçici bir filtre görevi görür. Seçici geçirgenliğe iki ana yoldan aracılık edilir:
- Transepitelyal veya transselüler geçirgenlik. Bu, epitel hücrelerinde belirli çözelti maddelerin taşınmasından oluşur. Ağırlıklı olarak, spesifik elektrolitleri, amino asitleri, şekerleri, kısa zincirli yağ asitlerini ve diğer molekülleri hücre içine almaya veya hücreden dışarı bırakmaya yarayan uzmanlaşmış taşıyıcıların faaliyetleri ile düzenlenir.
- Paraselüler geçirgenlik. Epitel hücreleri arasında var olan boşluklar boyunca taşınmaya bağlıdır. Hücrelerin yan yüzey (laminal) zarlarında yer alan sıkı bağlantılar ile düzenlenir. Bu, pasif su ve diger çözeltilerin bağırsak epiteli boyunca ana yoludur. Düzenleme, paraselüler nakil üzerinde en fazla etkiye sahip olan hücreler arası sıkı bağlantılara bağlıdır.sıkı bağlantıların bozulması, bağırsak hastalıklarının gelişimi için bir tetikleyici olabilir.
Modülasyon
Bağırsak geçirgenliğinin modüle edilmesinin bir yolu, zonüline cevap veren, bağırsak epitelindeki hücrelerde bulunan CXCR3 reseptörleridir.
Otoimmünitenin genetik oluşumundan bağımsız olarak, gliadin (buğdayda bulunan bir glikoprotein), glüten yiyen tüm insanlarda zonulin sinyalini aktive eder. Bu bağırsak geçirgenliğinin makromoleküller için artmasına neden olur. Kolera, bazı enterik virüsler ve parazitler gibi bakteriyel patojenler, bağırsak duvarındaki sıkı bağlantı yapısını ve işlevini etkiler ve bu kronik bağırsak bozuklukların gelişimine katkıda bulunabilir. Stres ve enfeksiyonlar ayrıca bağırsak geçirgenliğinde de bozulmalara neden olur gibi görünmektedir.
Klinik önemi
Hücreler arasında yer alan sıkı bağlantıların açılması (artan bağırsak geçirgenliği), maddelerin kontrolsüz bir şekilde kan dolaşımına geçişine izin verebilir, bu da daha sonra olası bağışıklık ve / veya enflamatuar reaksiyonların gelişmesine sebep olabilir.
Çoğu insan yan etki yaşamaz, ancak hücre içi sıkı bağlantıların açılması (artan bağırsak geçirgenliği), genetik yatkınlığa bağlı olarak herhangi bir organı veya dokuyu etkileyebilecek hastalıklar için tetikleyici olabilir. Bakteriyel translokasyon olarak bilinen bakterilerin ve hücre dışı veziküller (ESV'ler) gibi mikrobiyal ürünlerin ve yabancı antijenlerin mukozaya ve vücuda uygun şekilde geçişine izin verebilir. Bu bağışıklık sisteminin aktivasyonu ve enflamatuar mediatörlerin salgılanmasıyla sonuçlanabilir.
Artan bağırsak geçirgenliği, Crohn hastalığı, Çölyak hastalığı,tip 1 diyabet,tip 2 diyabet,romatoid artrit, spondiloartropatiler, enflamatuar bağırsak hastalığı, gibi çeşitli hastalıklarda bir faktördür. irritabl bağırsak sendromu,şizofreni, belirli kanser türleri,obezite,yağlı karaciğer, atopi ve alerjik hastalıklar, ve başkaları. Vakaların çoğunda, hastalıktan önce artan geçirgenlik gelişir, ancak bu hastalıkların çoğunda artan bağırsak geçirgenliği arasındaki neden-sonuç ilişkisi açık değildir.
Otizmle bir ilişki varsayılmıştır ancak bu teoriyi destekleyen veriler sınırlı ve çelişkilidir, çünkü hem artan bağırsak geçirgenliği hem de normal geçirgenlik otizmi olan kişilerde belgelenmiştir. Farelerle yapılan çalışmalar bu hipoteze bir miktar destek vermektedir.
İyi incelenmiş bir örnek, glüten tarafından tetiklenen anormal immün reaksiyona sekonder olarak artan bağırsak geçirgenliğinin artması ve gliadin protein fragmanlarının intestinal epitelden geçmesine olanak sağlayarak, çeşitli gastrointestinal sinyale neden olan bir intestinal submukoz seviyesinde bir immün yanıtı tetiklemesine izin veren veya sindirim sistemi dışında semptomlara sebep olan çölyak hastalığıdır. Başka çevresel tetikleyiciler de çölyak hastalığında bağırsak enfeksiyonları ve demir eksikliği gibi geçirgenliğin etkilenmesine katkıda bulunabilir. Bir kez kurulduktan sonra, bu geçirgenlik artışı, iltihabik bağışıklık tepkilerini kendi kendine sürdürebilir ve kısır döngüyü devam ettirebilir. Diyetten glütenin çıkarılması bağırsak geçirgenliğinin normalleşmesine yol açar ve otoimmün süreç biter.
Araştırma yönleri
Normal fizyolojide, glutamin, bağırsak bariyerinin bir parçası olan enterositlerde sinyalleşmede kilit bir rol oynar, ancak diyetin glutamin ile takviye edilmesinin, barsak geçirgenliğinin artmış olduğu durumlarda yararlı olup olmadığı açık değildir.
Prebiyotikler ve Escherichia coli Nissle 1917 gibi bazı probiyotiklerin artmış bağırsak geçirgenliğini azattığı gözlemlenmiştir. Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri, ve Faecalibacterium prausnitzii 'nin artan bağırsak geçirgenliğini önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir.
Larazotid asetat (daha önce AT-1001 olarak bilinir), klinik çalışmalarda araştırılmış bir zonulin reseptör antagonistidir. Glutensiz diyetle birlikte, çölyak hastalığı olan kişilerde, glutenin ve bunun epitelden geçişinin yol açtığı bağırsak geçirgenliğini azaltmak ve bu nedenle bağışıklık reaksiyonlarının kaskadını hafifletmek amacıyla kullanılmak üzere bir ilaç adayı gibi görünmektedir.
Paleo-Ketojenik diyet (PKD, yani et ve yağ, zamanla bazı sebzelerin de yenilebildiği yemek rejimi) uygulamanın, bağırsak geçirgenliği bozukluklarını ve buna bağlı otoimmün hastalıkları tedavi edebileceği yönünde belirtiler var.
Sızdıran bağırsak sendromu
Sızdıran bağırsak sendromu olarak adlandırılan bir tıbbi durum, bazı alternatif tıp ve beslenme uzmanları başta olmak üzere bazı sağlık pratisyenleri tarafından, bağırsak duvarının normal işleyişini restore etmenin birçok sistemik sağlık sorununu iyileştirebileceği iddiasıyla popüler hale gelmiştir. Bu iddia ispat edilememistir. "sızdıran bağırsak sendromu" için yapılan tedavilerin - besin takviyeleri, probiyotikler, bitkisel ilaçlar, glütensiz yiyecekler veya düşük FODMAP, düşük şeker veya antifungal diyetler - faydalı oldukları iddia edilen sorunların çoğu için faydalı etkileri iddialarının kanıtları yoktur.
Ayrıca bakınız
Kaynakça
- ^ M. Campieri; C. Fiocchi; S.B. Hanauer (31 Mart 2002). Inflammatory Bowel Disease: A Clinical Case Approach to Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Springer. s. 7. ISBN . 21 Eylül 2014 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 3 Kasım 2019.
- ^ Thoma YM, Anderson JM, Turner JR (2012). Johnson LR (Ed.). Tight Junctions and the Intestinal Barrier. Physiology of the Gastrointestinal Tract. 1. Academic Press. ss. 1043-. ISBN . 21 Eylül 2014 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 31 Ekim 2019.
- ^ (Şubat 2012). "Leaky Gut and Autoimmune Diseases". Clinical Reviews in Allergy & Immunology (Review). 42 (1). ss. 71-78. doi:10.1007/s12016-011-8291-x. (PMID) 22109896.
- ^ a b c d e f Groschwitz, Katherine R.; Hogan, Simon P. (1 Temmuz 2009). "Intestinal Barrier Function: Molecular Regulation and Disease Pathogenesis". Journal of Allergy and Clinical Immunology. 124 (1). ss. 3-22. doi:10.1016/j.jaci.2009.05.038. (PMC) 4266989 $2. (PMID) 19560575.
- ^ Rao, Jaladanki N.; Wang, Jian-Ying (1 Ocak 2010). "Intestinal Architecture and Development" (İngilizce). Morgan & Claypool Life Sciences. 22 Nisan 2021 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 3 Kasım 2019.
- ^ Khan, Niamat; Asif, Abdul R. (1 Ocak 2015). "Transcriptional Regulators of Claudins in Epithelial Tight Junctions". Mediators of Inflammation. Cilt 2015. s. 219843. doi:10.1155/2015/219843. (PMC) 4407569 $2. (PMID) 25948882.
- ^ Näslund, Erik; Hellström, Per M. (10 Eylül 2007). "Appetite signaling: from gut peptides and enteric nerves to brain". Physiology & Behavior. 92 (1–2). ss. 256-262. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.017. (PMID) 17582445.
- ^ a b c d e f g Fasano A (Jan 2011). "Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer". Physiological Reviews (Review). 91 (1). ss. 151-75. CiteSeerX 10.1.1.653.3967 $2. doi:10.1152/physrev.00003.2008. (PMID) 21248165.
- ^ a b c d Rapin JR, Wiernsperger N (2010). "Possible links between intestinal permeability and food processing: A potential therapeutic niche for glutamine". Clinics (Review). 65 (6). ss. 635-43. doi:10.1590/S1807-59322010000600012. (PMC) 2898551 $2. (PMID) 20613941.
- ^ a b Leonard MM, Sapone A, Catassi C, Fasano A (2017). "Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review". JAMA (Review). 318 (7). ss. 647-656. doi:10.1001/jama.2017.9730. (PMID) 28810029.
Previous studies have shown that gliadin can cause an immediate and transient increase in gut permeability. This permeating effect is secondary to the binding of specific undigestible gliadin fragments to the CXCR3 chemokine receptor with subsequent release of zonulin, a modulator of intercellular tight junctions. This process takes place in all individuals who ingest gluten. For the majority, these events do not lead to abnormal consequences. However, these same events can lead to an inflammatory process in genetically predisposed individuals when the immunologic surveillance system mistakenly recognizes gluten as a pathogen.
- ^ O'Hara, JR; Buret, AG (2008). "Mechanisms of intestinal tight junctional disruption during infection". Frontiers in Bioscience. 13 (13). ss. 7008-21. doi:10.2741/3206. (PMID) 18508712.
- ^ Suzuki, Takuya (1 Şubat 2013). "Regulation of intestinal epithelial permeability by tight junctions". Cellular and Molecular Life Sciences (İngilizce). 70 (4). ss. 631-659. doi:10.1007/s00018-012-1070-x. (PMID) 22782113.
- ^ Maslennikov, R; Pavlov, C; Ivashkin, V (Kasım 2018). "Small intestinal bacterial overgrowth in cirrhosis: systematic review and meta-analysis". Hepatology international. 12 (6). ss. 567-576. doi:10.1007/s12072-018-9898-2. (PMID) 30284684.
- ^ Márquez, M; Fernández Gutiérrez, Del Álamo C; Girón-González, JA (2016). "Gut epithelial barrier dysfunction in human immunodeficiency virus-hepatitis C virus coinfected patients: Influence on innate and acquired immunity". World Journal of Gastroenterology. 22 (4). ss. 1433-48. doi:10.3748/wjg.v22.i4.1433. (PMC) 4721978 $2. (PMID) 26819512.
- ^ a b Bischoff SC, Barbara G, Buurman W, Ockhuizen T, Schulzke JD, Serino M, Tilg H, Watson A, Wells JM (18 Kasım 2014). "Intestinal permeability--a new target for disease prevention and therapy". BMC Gastroenterology (Review). Cilt 14. s. 189. doi:10.1186/s12876-014-0189-7. (PMC) 4253991 $2. (PMID) 25407511.
- ^ a b Viggiano D, Ianiro G, Vanella G, Bibbò S, Bruno G, Simeone G, ve diğerleri. (2015). "Gut barrier in health and disease: focus on childhood" (PDF). European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 19 (6). ss. 1077-85. (PMID) 25855935. 10 Ağustos 2017 tarihinde kaynağından (PDF). Erişim tarihi: 3 Kasım 2019.
- ^ Yeoh N, Burton JP, Suppiah P, Reid G, Stebbings S (Mar 2013). "The role of the microbiome in rheumatic diseases". Current Rheumatology Reports (Review). 15 (3). s. 314. doi:10.1007/s11926-012-0314-y. (PMID) 23378145.
- ^ a b c "Leaky gut syndrome". . 26 Şubat 2015. 31 Ekim 2019 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 15 Ağustos 2016.
- ^ Yarandi SS, Peterson DA, Treisman GJ, Moran TH, Pasricha PJ (2016). "Modulatory Effects of Gut Microbiota on the Central Nervous System: How Gut Could Play a Role in Neuropsychiatric Health and Diseases". Journal of Neurogastroenterology and Motility (Review). 22 (2). ss. 201-12. doi:10.5056/jnm15146. (PMC) 4819858 $2. (PMID) 27032544.
In patients with schizophrenia, there are increased intestinal permeability and change in intestinal function
- ^ Severance EG, Yolken RH, Eaton WW (2016). "Autoimmune diseases, gastrointestinal disorders and the microbiome in schizophrenia: more than a gut feeling". Schizophrenia Research (Review). 176 (1). ss. 23-35. doi:10.1016/j.schres.2014.06.027. (PMC) 4294997 $2. (PMID) 25034760.
- ^ Teixeira TF, Collado MC, Ferreira CL, Bressan J, Peluzio Mdo C (Eylül 2012). "Potential mechanisms for the emerging link between obesity and increased intestinal permeability". Nutrition Research (Review). 32 (9). ss. 637-47. doi:10.1016/j.nutres.2012.07.003. (PMID) 23084636.
- ^ Festi D, Schiumerini R, Eusebi LH, Marasco G, Taddia M, Colecchia A (Kasım 2014). "Gut microbiota and metabolic syndrome". World Journal of Gastroenterology (Review). 20 (43). ss. 16079-16094. doi:10.3748/wjg.v20.i43.16079. (PMC) 4239493 $2. (PMID) 25473159.
- ^ Kiefer, D; Ali-Akbarian, L (2004). "A brief evidence-based review of two gastrointestinal illnesses: Irritable bowel and leaky gut syndromes". Alternative Therapies in Health and Medicine. 10 (3). ss. 22-30; quiz 31, 92. (PMID) 15154150.
- ^ Rao M, Gershon MD (Eylül 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (Review). 13 (9). ss. 517-28. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. (PMC) 5005185 $2. (PMID) 27435372.
- ^ a b c Heyman M, ve diğerleri. (Sep 2012). "Intestinal permeability in coeliac disease: insight into mechanisms and relevance to pathogenesis". Gut (Review). 61 (9). ss. 1355-64. doi:10.1136/gutjnl-2011-300327. (PMID) 21890812.
Changes in intestinal paracellular and transcellular permeability appear secondary to the abnormal immune reaction induced by gluten. Gliadin was suggested to increase junction permeability to small molecules through the release of prehaptoglobin-2. Environmental triggers of CD other than gliadin may also promote changes in permeability. Intestinal infection and iron deficiency can stimulate the expression of the transferrin receptor (TfR) CD71 in enterocytes. ... Once established, the alterations in intestinal permeability, notably the retro-transport of IgA-gliadin peptides, might self-sustain the inflammatory immune responses and perpetuate a vicious circle.
- ^ a b Khaleghi, Shahryar; Ju, Josephine M.; Lamba, Abhinav; Murray, Joseph A. (Jan 2016). "The potential utility of tight junction regulation in celiac disease: focus on larazotide acetate". Therapeutic Advances in Gastroenterology (Review. Research Support, N.I.H., Extramural). 9 (1). ss. 37-49. doi:10.1177/1756283X15616576. (PMC) 4699279 $2. (PMID) 26770266.
- ^ Fasano A (2012). "Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications". Clinical Gastroenterology and Hepatology (Review). 10 (10). ss. 1096-100. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. (PMC) 3458511 $2. (PMID) 22902773.
- ^ Akobeng, AK; Elawad, M; Gordon, M (8 Şubat 2016). (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. Cilt 2. ss. CD007348. doi:10.1002/14651858.CD007348.pub2. (PMID) 26853855. 22 Eylül 2017 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Kasım 2019.
- ^ a b Lopetuso LR, Scaldaferri F, Bruno G, Petito V, Franceschi F, Gasbarrini A (2015). "The therapeutic management of gut barrier leaking: the emerging role for mucosal barrier protectors". European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 19 (6). ss. 1068-1076. (PMID) 25855934. 22 Nisan 2019 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 3 Kasım 2019.
- ^ Ganesan K, Chung SK, Vanamala J, Xu B (2018). "Causal Relationship between Diet-Induced Gut Microbiota Changes and Diabetes: A Novel Strategy to Transplant Faecalibacterium prausnitzii in Preventing Diabetes". International Journal of Molecular Sciences. 19 (12). ss. E3720. doi:10.3390/ijms19123720. (PMC) 6320976 $2. (PMID) 30467295.
- ^ Crespo Pérez L, ve diğerleri. (Jan 2012). "Non-dietary therapeutic clinical trials in coeliac disease". European Journal of Internal Medicine (Review). 23 (1). ss. 9-14. doi:10.1016/j.ejim.2011.08.030. (PMID) 22153524.
- ^ https://www.youtube.com/watch?v=nDPM8o9jcFA 26 Kasım 2019 tarihinde Wayback Machine sitesinde . Dr. Zsófia Clemens — “Intestinal Permeability in Autoimmune Diseases and Cancer"
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Bagirsak gecirgenligi bagirsak duvarini kaplayan hucrelerden vucudun geri kalan kismina yani besin maddeleri sindirim sisteminin icinden gecerken bir kisminin vucudun sindirim sistemi disina gecisinin kontrolunu tarif eden bir terimdir Bagirsaklarin normal olarak sindirilmis besin maddelerinin ve sindirilmeden faydali olan vitamin ve minerallerin duvarindan gecmesine izin veren bir miktar gecirgenlik sergilemeye ek olarak ayni zamanda antijenler ve sindirilmemis besinler gibi zararli olabilecek maddelerin bagirsaktan cikmasini ve vucuda daha fazla yayilmasini engelleme islevi vardir Saglikli bir insan bagirsaginda yaricapi 4 A dan kucuk olan parcaciklar Siki baglanti duzenli Claudin gozenek yollarindan gecebilirler Yaricapi 10 15 3 5 kDa ya kadar olan parcaciklar bagirsak duvar hucreleri arasindan yani paraseluler bosluk alim yolundan gecebilir Ayrica duvar hucreleri icinden yani transselluler yoldan tasinanlar da vardir FizyolojiInce bagirsak epitelinin semasi Silindirik enterositler birbirine yakin baglanir ve bagirsak ortami ile ic ortam arasinda bir engel olusturur Ustte Epitel yuzeyinin sematik cizimi bitisik hucreler arasindaki siki baglantilarin gosterilmesi Alt Protein kompleksi yesil ve onu olusturan molekuller ile buyuk bir artisa yakin bir baglanti Kirmizi oklar hucre gecirgenligi arttiginda maddelerin hucre ici bosluklardan akis yonunu gosterir Epitel hucrelerinin secici gecirgenlik yollarinin semasi kirmizi oklar Transseluler hucreler arasi ve paraseluler hucre ici yollar maddelerin bagirsaktan kana kontrollu gecisini saglar Epitel hucreleri secici gecirgenlik sergiler Transseluler hucreler icinden ve paraseluler hucreler arasindan yollar maddelerin bagirsaktan kana gecisini kontrol eder Bagirsak epitelinin olusturdugu engel dis ortami bagirsak icerigini vucuttan ayirir ve vucudun en genis ve onemli mukozal yuzeyidir Bagirsak epiteli tek bir hucre katmanindan olusur ve iki onemli islevi vardir Birincisi yabanci antijenler toksinler ve mikroorganizmalar gibi zararli maddelerin girisini engelleyerek bir engel gorevi gorur Ikincisi besin elektrolit su ve bagirsak iceriginden diger cesitli yararli maddelerin alimini kolaylastiran secici bir filtre gorevi gorur Secici gecirgenlige iki ana yoldan aracilik edilir Transepitelyal veya transseluler gecirgenlik Bu epitel hucrelerinde belirli cozelti maddelerin tasinmasindan olusur Agirlikli olarak spesifik elektrolitleri amino asitleri sekerleri kisa zincirli yag asitlerini ve diger molekulleri hucre icine almaya veya hucreden disari birakmaya yarayan uzmanlasmis tasiyicilarin faaliyetleri ile duzenlenir Paraseluler gecirgenlik Epitel hucreleri arasinda var olan bosluklar boyunca tasinmaya baglidir Hucrelerin yan yuzey laminal zarlarinda yer alan siki baglantilar ile duzenlenir Bu pasif su ve diger cozeltilerin bagirsak epiteli boyunca ana yoludur Duzenleme paraseluler nakil uzerinde en fazla etkiye sahip olan hucreler arasi siki baglantilara baglidir siki baglantilarin bozulmasi bagirsak hastaliklarinin gelisimi icin bir tetikleyici olabilir ModulasyonBagirsak gecirgenliginin module edilmesinin bir yolu zonuline cevap veren bagirsak epitelindeki hucrelerde bulunan CXCR3 reseptorleridir Otoimmunitenin genetik olusumundan bagimsiz olarak gliadin bugdayda bulunan bir glikoprotein gluten yiyen tum insanlarda zonulin sinyalini aktive eder Bu bagirsak gecirgenliginin makromolekuller icin artmasina neden olur Kolera bazi enterik virusler ve parazitler gibi bakteriyel patojenler bagirsak duvarindaki siki baglanti yapisini ve islevini etkiler ve bu kronik bagirsak bozukluklarin gelisimine katkida bulunabilir Stres ve enfeksiyonlar ayrica bagirsak gecirgenliginde de bozulmalara neden olur gibi gorunmektedir Klinik onemiHucreler arasi siki baglantilarin acilmasi artan bagirsak gecirgenligi maddelerin kontrolsuz bir sekilde kan akisina gecisine izin verir bu da bagisiklik ve veya enflamatuar reaksiyonlarin gelismesine yol acabilir Hucreler arasinda yer alan siki baglantilarin acilmasi artan bagirsak gecirgenligi maddelerin kontrolsuz bir sekilde kan dolasimina gecisine izin verebilir bu da daha sonra olasi bagisiklik ve veya enflamatuar reaksiyonlarin gelismesine sebep olabilir Cogu insan yan etki yasamaz ancak hucre ici siki baglantilarin acilmasi artan bagirsak gecirgenligi genetik yatkinliga bagli olarak herhangi bir organi veya dokuyu etkileyebilecek hastaliklar icin tetikleyici olabilir Bakteriyel translokasyon olarak bilinen bakterilerin ve hucre disi vezikuller ESV ler gibi mikrobiyal urunlerin ve yabanci antijenlerin mukozaya ve vucuda uygun sekilde gecisine izin verebilir Bu bagisiklik sisteminin aktivasyonu ve enflamatuar mediatorlerin salgilanmasiyla sonuclanabilir Artan bagirsak gecirgenligi Crohn hastaligi Colyak hastaligi tip 1 diyabet tip 2 diyabet romatoid artrit spondiloartropatiler enflamatuar bagirsak hastaligi gibi cesitli hastaliklarda bir faktordur irritabl bagirsak sendromu sizofreni belirli kanser turleri obezite yagli karaciger atopi ve alerjik hastaliklar ve baskalari Vakalarin cogunda hastaliktan once artan gecirgenlik gelisir ancak bu hastaliklarin cogunda artan bagirsak gecirgenligi arasindaki neden sonuc iliskisi acik degildir Otizmle bir iliski varsayilmistir ancak bu teoriyi destekleyen veriler sinirli ve celiskilidir cunku hem artan bagirsak gecirgenligi hem de normal gecirgenlik otizmi olan kisilerde belgelenmistir Farelerle yapilan calismalar bu hipoteze bir miktar destek vermektedir Iyi incelenmis bir ornek gluten tarafindan tetiklenen anormal immun reaksiyona sekonder olarak artan bagirsak gecirgenliginin artmasi ve gliadin protein fragmanlarinin intestinal epitelden gecmesine olanak saglayarak cesitli gastrointestinal sinyale neden olan bir intestinal submukoz seviyesinde bir immun yaniti tetiklemesine izin veren veya sindirim sistemi disinda semptomlara sebep olan colyak hastaligidir Baska cevresel tetikleyiciler de colyak hastaliginda bagirsak enfeksiyonlari ve demir eksikligi gibi gecirgenligin etkilenmesine katkida bulunabilir Bir kez kurulduktan sonra bu gecirgenlik artisi iltihabik bagisiklik tepkilerini kendi kendine surdurebilir ve kisir donguyu devam ettirebilir Diyetten glutenin cikarilmasi bagirsak gecirgenliginin normallesmesine yol acar ve otoimmun surec biter Arastirma yonleriNormal fizyolojide glutamin bagirsak bariyerinin bir parcasi olan enterositlerde sinyallesmede kilit bir rol oynar ancak diyetin glutamin ile takviye edilmesinin barsak gecirgenliginin artmis oldugu durumlarda yararli olup olmadigi acik degildir Prebiyotikler ve Escherichia coli Nissle 1917 gibi bazi probiyotiklerin artmis bagirsak gecirgenligini azattigi gozlemlenmistir Lactobacillus rhamnosus Lactobacillus reuteri ve Faecalibacterium prausnitzii nin artan bagirsak gecirgenligini onemli olcude azalttigi gosterilmistir Larazotid asetat daha once AT 1001 olarak bilinir klinik calismalarda arastirilmis bir zonulin reseptor antagonistidir Glutensiz diyetle birlikte colyak hastaligi olan kisilerde glutenin ve bunun epitelden gecisinin yol actigi bagirsak gecirgenligini azaltmak ve bu nedenle bagisiklik reaksiyonlarinin kaskadini hafifletmek amaciyla kullanilmak uzere bir ilac adayi gibi gorunmektedir Paleo Ketojenik diyet PKD yani et ve yag zamanla bazi sebzelerin de yenilebildigi yemek rejimi uygulamanin bagirsak gecirgenligi bozukluklarini ve buna bagli otoimmun hastaliklari tedavi edebilecegi yonunde belirtiler var Sizdiran bagirsak sendromuSizdiran bagirsak sendromu olarak adlandirilan bir tibbi durum bazi alternatif tip ve beslenme uzmanlari basta olmak uzere bazi saglik pratisyenleri tarafindan bagirsak duvarinin normal isleyisini restore etmenin bircok sistemik saglik sorununu iyilestirebilecegi iddiasiyla populer hale gelmistir Bu iddia ispat edilememistir sizdiran bagirsak sendromu icin yapilan tedavilerin besin takviyeleri probiyotikler bitkisel ilaclar glutensiz yiyecekler veya dusuk FODMAP dusuk seker veya antifungal diyetler faydali olduklari iddia edilen sorunlarin cogu icin faydali etkileri iddialarinin kanitlari yoktur Ayrica bakinizInce bagirsak Kalin bagirsak Ishal KabizlikKaynakca M Campieri C Fiocchi S B Hanauer 31 Mart 2002 Inflammatory Bowel Disease A Clinical Case Approach to Pathophysiology Diagnosis and Treatment Springer s 7 ISBN 978 0 7923 8772 5 21 Eylul 2014 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 3 Kasim 2019 Thoma YM Anderson JM Turner JR 2012 Johnson LR Ed Tight Junctions and the Intestinal Barrier Physiology of the Gastrointestinal Tract 1 Academic Press ss 1043 ISBN 978 0 12 382027 3 21 Eylul 2014 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 31 Ekim 2019 Subat 2012 Leaky Gut and Autoimmune Diseases Clinical Reviews in Allergy amp Immunology Review 42 1 ss 71 78 doi 10 1007 s12016 011 8291 x PMID 22109896 a b c d e f Groschwitz Katherine R Hogan Simon P 1 Temmuz 2009 Intestinal Barrier Function Molecular Regulation and Disease Pathogenesis Journal of Allergy and Clinical Immunology 124 1 ss 3 22 doi 10 1016 j jaci 2009 05 038 PMC 4266989 2 PMID 19560575 Rao Jaladanki N Wang Jian Ying 1 Ocak 2010 Intestinal Architecture and Development Ingilizce Morgan amp Claypool Life Sciences 22 Nisan 2021 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 3 Kasim 2019 Khan Niamat Asif Abdul R 1 Ocak 2015 Transcriptional Regulators of Claudins in Epithelial Tight Junctions Mediators of Inflammation Cilt 2015 s 219843 doi 10 1155 2015 219843 PMC 4407569 2 PMID 25948882 Naslund Erik Hellstrom Per M 10 Eylul 2007 Appetite signaling from gut peptides and enteric nerves to brain Physiology amp Behavior 92 1 2 ss 256 262 doi 10 1016 j physbeh 2007 05 017 PMID 17582445 a b c d e f g Fasano A Jan 2011 Zonulin and its regulation of intestinal barrier function the biological door to inflammation autoimmunity and cancer Physiological Reviews Review 91 1 ss 151 75 CiteSeerX 10 1 1 653 3967 2 doi 10 1152 physrev 00003 2008 PMID 21248165 a b c d Rapin JR Wiernsperger N 2010 Possible links between intestinal permeability and food processing A potential therapeutic niche for glutamine Clinics Review 65 6 ss 635 43 doi 10 1590 S1807 59322010000600012 PMC 2898551 2 PMID 20613941 a b Leonard MM Sapone A Catassi C Fasano A 2017 Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity A Review JAMA Review 318 7 ss 647 656 doi 10 1001 jama 2017 9730 PMID 28810029 Previous studies have shown that gliadin can cause an immediate and transient increase in gut permeability This permeating effect is secondary to the binding of specific undigestible gliadin fragments to the CXCR3 chemokine receptor with subsequent release of zonulin a modulator of intercellular tight junctions This process takes place in all individuals who ingest gluten For the majority these events do not lead to abnormal consequences However these same events can lead to an inflammatory process in genetically predisposed individuals when the immunologic surveillance system mistakenly recognizes gluten as a pathogen O Hara JR Buret AG 2008 Mechanisms of intestinal tight junctional disruption during infection Frontiers in Bioscience 13 13 ss 7008 21 doi 10 2741 3206 PMID 18508712 Suzuki Takuya 1 Subat 2013 Regulation of intestinal epithelial permeability by tight junctions Cellular and Molecular Life Sciences Ingilizce 70 4 ss 631 659 doi 10 1007 s00018 012 1070 x PMID 22782113 Maslennikov R Pavlov C Ivashkin V Kasim 2018 Small intestinal bacterial overgrowth in cirrhosis systematic review and meta analysis Hepatology international 12 6 ss 567 576 doi 10 1007 s12072 018 9898 2 PMID 30284684 Marquez M Fernandez Gutierrez Del Alamo C Giron Gonzalez JA 2016 Gut epithelial barrier dysfunction in human immunodeficiency virus hepatitis C virus coinfected patients Influence on innate and acquired immunity World Journal of Gastroenterology 22 4 ss 1433 48 doi 10 3748 wjg v22 i4 1433 PMC 4721978 2 PMID 26819512 a b Bischoff SC Barbara G Buurman W Ockhuizen T Schulzke JD Serino M Tilg H Watson A Wells JM 18 Kasim 2014 Intestinal permeability a new target for disease prevention and therapy BMC Gastroenterology Review Cilt 14 s 189 doi 10 1186 s12876 014 0189 7 PMC 4253991 2 PMID 25407511 a b Viggiano D Ianiro G Vanella G Bibbo S Bruno G Simeone G ve digerleri 2015 Gut barrier in health and disease focus on childhood PDF European Review for Medical and Pharmacological Sciences 19 6 ss 1077 85 PMID 25855935 10 Agustos 2017 tarihinde kaynagindan PDF Erisim tarihi 3 Kasim 2019 Yeoh N Burton JP Suppiah P Reid G Stebbings S Mar 2013 The role of the microbiome in rheumatic diseases Current Rheumatology Reports Review 15 3 s 314 doi 10 1007 s11926 012 0314 y PMID 23378145 a b c Leaky gut syndrome 26 Subat 2015 31 Ekim 2019 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 15 Agustos 2016 Yarandi SS Peterson DA Treisman GJ Moran TH Pasricha PJ 2016 Modulatory Effects of Gut Microbiota on the Central Nervous System How Gut Could Play a Role in Neuropsychiatric Health and Diseases Journal of Neurogastroenterology and Motility Review 22 2 ss 201 12 doi 10 5056 jnm15146 PMC 4819858 2 PMID 27032544 In patients with schizophrenia there are increased intestinal permeability and change in intestinal function Severance EG Yolken RH Eaton WW 2016 Autoimmune diseases gastrointestinal disorders and the microbiome in schizophrenia more than a gut feeling Schizophrenia Research Review 176 1 ss 23 35 doi 10 1016 j schres 2014 06 027 PMC 4294997 2 PMID 25034760 Teixeira TF Collado MC Ferreira CL Bressan J Peluzio Mdo C Eylul 2012 Potential mechanisms for the emerging link between obesity and increased intestinal permeability Nutrition Research Review 32 9 ss 637 47 doi 10 1016 j nutres 2012 07 003 PMID 23084636 Festi D Schiumerini R Eusebi LH Marasco G Taddia M Colecchia A Kasim 2014 Gut microbiota and metabolic syndrome World Journal of Gastroenterology Review 20 43 ss 16079 16094 doi 10 3748 wjg v20 i43 16079 PMC 4239493 2 PMID 25473159 Kiefer D Ali Akbarian L 2004 A brief evidence based review of two gastrointestinal illnesses Irritable bowel and leaky gut syndromes Alternative Therapies in Health and Medicine 10 3 ss 22 30 quiz 31 92 PMID 15154150 Rao M Gershon MD Eylul 2016 The bowel and beyond the enteric nervous system in neurological disorders Nature Reviews Gastroenterology amp Hepatology Review 13 9 ss 517 28 doi 10 1038 nrgastro 2016 107 PMC 5005185 2 PMID 27435372 a b c Heyman M ve digerleri Sep 2012 Intestinal permeability in coeliac disease insight into mechanisms and relevance to pathogenesis Gut Review 61 9 ss 1355 64 doi 10 1136 gutjnl 2011 300327 PMID 21890812 Changes in intestinal paracellular and transcellular permeability appear secondary to the abnormal immune reaction induced by gluten Gliadin was suggested to increase junction permeability to small molecules through the release of prehaptoglobin 2 Environmental triggers of CD other than gliadin may also promote changes in permeability Intestinal infection and iron deficiency can stimulate the expression of the transferrin receptor TfR CD71 in enterocytes Once established the alterations in intestinal permeability notably the retro transport of IgA gliadin peptides might self sustain the inflammatory immune responses and perpetuate a vicious circle a b Khaleghi Shahryar Ju Josephine M Lamba Abhinav Murray Joseph A Jan 2016 The potential utility of tight junction regulation in celiac disease focus on larazotide acetate Therapeutic Advances in Gastroenterology Review Research Support N I H Extramural 9 1 ss 37 49 doi 10 1177 1756283X15616576 PMC 4699279 2 PMID 26770266 Fasano A 2012 Intestinal permeability and its regulation by zonulin diagnostic and therapeutic implications Clinical Gastroenterology and Hepatology Review 10 10 ss 1096 100 doi 10 1016 j cgh 2012 08 012 PMC 3458511 2 PMID 22902773 Akobeng AK Elawad M Gordon M 8 Subat 2016 PDF Cochrane Database of Systematic Reviews Cilt 2 ss CD007348 doi 10 1002 14651858 CD007348 pub2 PMID 26853855 22 Eylul 2017 tarihinde kaynagindan PDF arsivlendi Erisim tarihi 3 Kasim 2019 a b Lopetuso LR Scaldaferri F Bruno G Petito V Franceschi F Gasbarrini A 2015 The therapeutic management of gut barrier leaking the emerging role for mucosal barrier protectors European Review for Medical and Pharmacological Sciences 19 6 ss 1068 1076 PMID 25855934 22 Nisan 2019 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 3 Kasim 2019 Ganesan K Chung SK Vanamala J Xu B 2018 Causal Relationship between Diet Induced Gut Microbiota Changes and Diabetes A Novel Strategy to Transplant Faecalibacterium prausnitzii in Preventing Diabetes International Journal of Molecular Sciences 19 12 ss E3720 doi 10 3390 ijms19123720 PMC 6320976 2 PMID 30467295 Crespo Perez L ve digerleri Jan 2012 Non dietary therapeutic clinical trials in coeliac disease European Journal of Internal Medicine Review 23 1 ss 9 14 doi 10 1016 j ejim 2011 08 030 PMID 22153524 https www youtube com watch v nDPM8o9jcFA 26 Kasim 2019 tarihinde Wayback Machine sitesinde Dr Zsofia Clemens Intestinal Permeability in Autoimmune Diseases and Cancer