Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
İnfarkt, dolaşım yetmezliğine bağlı yerel iskemik doku nekrozudur; bu olguya infarksiyon (infarction) nitelemsi yapılır. Kısa sürede oluşan güçlü iskemilerin büyük bölümü infarktla sonuçlanır. Çoğu infarktlar arterlerin bir embolus ya da trombusla tıkanmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Vena tıkanmaları ve bunlara ilgili infarktlar seyrektir. İnfarktlar genellikle koagülasyon nekrozu, beyindekiler kollikuasyon nekrozu biçimindedir (Bkz. Nekroz).
İnfarksiyon ile sonlanan iskemilerin nedenleri şunlardır:
- Damar hastalıkları (ateroskleroz, tıkayıcı trombus/embolus, vaskülitler)
- Çevre lezyonlar (damarlara bası yapan tümör, fibrozis, ligatür)
- Arteryel spazm (beyin ve myokard iskemisi)
İnfarksiyon Sürecinde Etkili Faktörler
Kan Dolaşımının Genel Durumu: Kanın oksijen taşıma gücünü ya da hacmini azaltan durumlarda infarkt daha sıktır. Örnekler: kalp yetmezliği, kanama, şok, anemi.
Dokunun Oksijensizliğe Duyarlılığı: Parenkim hücreleri oksijensizliğe daha duyarlıdır. Beyindeki gangliyon hücreleri ve serebral kortikal nöronlar en duyarlı hücrelerdir. Anoksiye 3-4 dakika dayanabilirler.
Tıkanmanın Hızı ve Süresi: Organizma yavaş tıkanmaları kompanse edebilir. Hızlı gelişen tam tıkanmalara karşı konulamaz.
Tıkanan Damarın Çapı: Küçük trombuslar/emboluslar çapı küçük arterleri tıkarlar. Trombus ya da embolus büyüdükçe daha büyük çaplı damarları tıkar, olumsuz etkiler de katlanarak artar.
Kan Dolaşımının Bölgesel Durumu: Bir ağacın dalları gibi seyreden ve birbirleriyle anastomoz yapmayan arterlere terminal arterler denir. Bu tip arterlerin kanlandırdığı organlarda (böbrek ve dalak gibi) bir arterin tıkanması her zaman infarktla sonlanır.
Bu organların dışında birçok doku ve organda bir damarın tıkanmasını kompanse edebilecek yan bağlantılar ya da çift damar sistemi vardır. Koruyucu sistem üç şekilde olabilir: (i) Çift sistemden kanlanma: iki ayrı sistemin damarları aynı bölgede dallanır. Akciğerler arteria pulmonalis ve arteria bronchialis’ten, karaciğer arteria hepatica ve vena portae’dan kanlanır. Bu sistemlerden birinde tıkanma olursa infarkt oluşmaz. Anemi, kalp yetmezliği ve kanın taşıdığı oksijende azalma olduğunda infarkt meydana gelebilir. (ii) Koşut (paralel) arterler: bu durum birbirlerine koşut olan ve aralarında bağlantılar bulunan bir ağacın dallarına benzetilebilir. Bu tür damarlanmalarda infarkt seyrektir. Beyindeki Willis Poligonu, uterus, iskelet kasları, mezenter ve tiroid damarlanmasını buna örnek olarak gösterebiliriz. (iii) Kollateral dolaşım: kapillerler genişler ve başka damar bağlantılarından kan akımı sağlanır. Bunun gerçekleşmesi için damar hastalıkları bulunmamalı ve iskemi çok yavaş gelişmelidir. Böbreklerde interlobular arterler örnek olarak gösterilebilir.
İnfarkt Türleri
Renklerine göre
Başlangıçta her infarkt hiperemi ve kanama nedeniyle kırmızıdır. Gelişmiş infarktlar 2 tiptir; anemik infarkt ve hemorajik infarkt.
Anemik İnfarkt (soluk infarkt, beyaz infarkt): arteryel iskemiler sonucunda böbrek, dalak, kalp gibi kompakt organlarda görülen infarktlar anemiktir. Bu tür organlarda kanama sonucu kanın dolduracağı doku aralıkları çok dardır ve venöz dolaşım bozulmamıştır. Sınırları belirsizdir.
Hemorajik İnfarkt (kırmızı infarkt): sıklıkla çift sistemden kan alan (akciğer) ya da kollateral dolaşımın iyi olduğu (bağırsak, beyin) organlarda saptanır. Arter tıkanmasına bağlı olanlarda doku aralıklarına kanama olur ve lezyon uzun süre kırmızı olarak kalır. Venöz tıkanmaya bağlı infarktlarda lezyon bölgesine arteryel kan gelir ancak vena tıkanık olduğu için boşalamaz ve doku aralıklarına diapedesis yoluyla kanama olur. Sınırları belirgindir.
Reperfüzyon solid organlardaki infarktların hemorajik nitelik kazanmasına yol açar. Örneğin myokard infarktına neden olan koroner tıkanıklığı başlangıcından 1 saat kadar sonra açıldığında reperfüzyon (yeniden kanlanma) süreci başlar ve koronerin suladığı bölgelerdeki hırpalanmış damarlardan myokard içine kanamalar olur, infarktın rengi kırmızıya döner.
Mikroorganizma varlığına göre
Aseptik ya da septik infarktlar oluşur.
Aseptik İnfarkt: mikroorganizma içermezler.
Septik İnfarkt: değişik tipte bakteri içerebilirler. İnfarkt bölgesi hızla abseleşir. Septik infarkt oluşmasında 3 yol vardır; (a) infarkt bölgesinde daha önceden canlı etkenler vardır (pnömoniye eklenen infarkt, bağırsak infarktları); (b) septik bir tromboembolizm sonucu oluşan infarkt (bakteriyel endokardit nedeniyle septik bir tromboembolizmin oluşturduğu infarkt); (c) bakteriyemi (aseptik infarkta yöresine kanla ulaşan bakterilerin varlığı).
Yaşlarına göre
Taze ya da eski infarkt olarak nitelenirler.
Taze infarkt: infarksiyonu izleyen ilk birkaç saat içinde organda hiperemi ve kanamaya bağlı şişme ve katılaşma vardır. Kanamanın miktarı organın süngersi ya da solid olmasına göre değişir. Dejenerasyon sürecinin başlaması ve olayın ilerleyerek nekrozun oluşması için 12-48 saat arasında bir süre gereklidir. Önce parenkim hücreleri daha sonra stroma hücreleri etkilenir. Solid organlardaki kırmızı infarktlar bir süre sonra solar. Bu olay eriyen eritrositlerdeki hemoglobinin parçalanması sonucunda ortaya çıkan hemosiderin ve hematoidinin diffüzyon yolu ile komşu dokulara geçmesine bağlıdır. Bunun sonucunda nekrotik dokunun çevresinde hemorajik bir sınır oluşur. Seröz zar ile kuşatılan organlarda infarkta komşu zar üzerinde fibrin örtüsü meydana gelir. İnfarktı izleyen ilk saatlerde çevre damarlardan çıkan yangı hücreleri ve fibrin örtüsü içinde tomurcuklanan damarlar granülasyon dokusu oluşturur, infarktın organizasyonu başlar.
Eski infarkt: infarkt alanı başlangıçta şişkindir sonradan küçülür. Küçük bir infarkt tümüyle organize olabilir. Daha büyük infarktlarda çevredeki granülasyon dokusu orta kesimlere ilerleyemeden dış kesimi sikatrisleşir ve ortadaki nekroz sikatris dokusu ile kuşatılır (sequestrum). Kimi organlarda infarkt alanındaki nekroz erir ve kist oluşur. Kistin sıvısı rezorbe olabilir. Kist küçülür ya da sikatrisleşir. Bu tür değişimlere daha çok beyinde rastlanır. Seröz bir zar ile kuşatılan organlarda zar üzerinde oluşan fibrinli eksüda organize olarak zarın kalınlaşmasına ya da seröz zarın her iki yaprağı arasında yapışıklıklara neden olabilir. Septik infarktlarda bakterilerin etkisiyle abseleşmeler olabilir.
İnfarktlar: Morfoloji ve Komplikasyonlar
Arteryel tromboembolizmde embolusların kaynağı kalp ve aortadır. Solid organ infarktları genellikle koni biçimindedir ve organların periferisinde yer alır. Koninin tabanı organın periferisine tepesi damarın tıkanma yerine bakar. Kimi infarktlar harita biçiminde olabilir. Komplikasyonlar infarktın olduğu organa ve infarktın büyüklüğüne bağlı olarak değişir. En tehlikeli infarktlar kalp, beyin ve akciğerlerdekilerdir. Kalp, akciğerler, böbrek, dalak infarktları koagülasyon nekrozu niteliğindedir. Beyin infarktları soluk ya da kırmızı olabilir.
Myokard infarktı (MI)
En önemli nedeni koroner arter dallarının akut olarak tıkanması sonucu gelişen iskemidir (akut koroner yetmezliği). Koroner arterlerin yavaş yavaş daralması/tıkanması bu arterler arasında anastomozların oluşmasına yol açarak iskeminin zararlarını azaltır ancak kalp kaslarında atrofi ve bu bölgede fibrozis gelişir (kronik koroner yetmezliği). Myokard iskemilerinin en önemli belirtisi ağrıdır(angina pectoris). Yaşama tutunabilen hastalarda infarkt alanı iyileşir. Önce infarktı çepeçevre kuşatan bir granülasyon dokusu oluşur. Nekrotik doku artıkları temizlenir, yerini fibröz doku doldurur (organizasyon). Myokard infarktları lokalizasyon bakımından ikiye ayrılır:
(a) Bölgesel (mural/transmural) infarkt: en sık rastlanılan tipidir. Kalp duvarını tutar. Sol kalp duvarlarını, interventriküler septumu ve kalp apeksini besleyen koroner arterlerin birinin ya da birkaçının tam tıkanmasının sonucudur.
(b) Subendokardial infarkt: görece seyrektir. Koroner arterlerin ve/veya dallarının tam olmayan tıkanmaları (daralmaları) nedeniyle oluşan uzun süreli iskemilerin sonucudur. Endokardın hemen altındaki kas hücreleri oksijen gereksinimlerini ventrikül boşluğundaki kandan sağlarken endokarddan uzakta kalanlar hipoksiden etkilenir. Subendokardial kalp kası hücrelerinde hipoksinin yaygınlığına göre değişik genişlikte nekrozlar izlenir.
Komplikasyonlar: geniş MI'larda , myokard yırtılması (), nekroz alanı üzerindeki endokarddan kökenli tromboembolizm (sistemik embolizm)
Beyin infarktı
Santral sinir sistemi hipoksiye ve anoksiye çok duyarlıdır. En duyarlı hücreler gangliyon hücreleri ve serebral kortikal nöronlardır. Bunları oligodendroglial hücreler ve astrositler izler. Beyindeki iskemik nekrozların 3 önemli nedeni vardır:
(a) Endokarddan ya da aortadaki aterom plağından kökenli sistemik tromboembolizm,
(b) Beyin arterlerindeki ya da ven sinüslerindeki trombozlar,
(c) Hipotansiyon ve şok.
Beyin infarktları ilkesel olarak soluk infarkttır. Reperfüzyon gelişen olguların hemorajik infarkt niteliği kazandığı izlenir. Genellikle erime nekrozu biçimindedir (encephalomalacia), nekrotik beyin dokusu çok kısa bir sürede sıvılaşır. Mikroglial hücreler tarafından temizlenen nekroz alanının yerinde yarı saydam bir sıvıyla dolu kistik boşluk kalır. Çok küçük nekroz alanları organize olabilir (gliozis). Hipotansiyonda ve şok olgularında beyin arterlerinin sulama havzaları dışında kalan alanlarda çok sayıda infarkt oluşur (“watershed” infarktlar).
Komplikasyonlar: periferik felçler (paralysis), genel serebral iskemilerde kalp durması ve kanama, sistemik embolizmde iskemik nekrozlar felçlere (stroke), .
Akciğer infarktı
Akciğerler çift sistemden kanlandığı için infarkt seyrektir. Akciğer infarktının gerçekleşebilmesi için 2 koşuldan en az biri olmalıdır: (1) Kalp yetmezliği (özellikle mitral stenozu); (2) A.pulmonalis’i tıkayabilen bir embolus.
Az sayıdaki küçük infarkt(lar) olguların %90’ını oluşturur. Çoğu kez multipldir. Klinikte belirti vermezler. Büyükçe infarktlarda öksürük ve batma biçiminde ağrı bulguları vardır, hemoptizi görülebilir. Geniş infarkt(lar) öldürücü olabilir. Olguların %90’ında bacak venalarından kopan trombuslar etken olmaktadır. Kalan %10 olguda sağ vertrikülden kaynaklanan tromboembolizm ya da pulmoner hipertansiyonda pulmoner arterlerin kendilerinde oluşan trombuslar sorumludur. Akciğer infarktı “hemorajik infarkt” niteliğindedir. Lezyon koni biçimindedir. Koninin tepesi tıkanma yerindedir. Tabanı plevraya bakar. Plevra effüzyonu sıktır ve genellikle kanlı bir sıvı içerir. Yaşayan hastalarda infarkt alanındaki organizasyon fibrozis ile sonlanır.
Komplikasyonlar: kanama, infeksiyon (akciğer gangreni), plevral effüzyon, şok.
Karaciğer infarktı
Karaciğer çift sistemden kan aldığı için infarkt seyrektir. Ameliyat sırasında arteria hepatica’nın ligatürü yaygın ve soluk infarktlara neden olabilir. Polyarteritis nodosa’da çok sayıda minik infarktlar oluşabilir.
Bağırsak infarktı
Arteria mesenterica superior trombozlarında bağırsaklarda geniş hemorajik infarktlar ve buna bağlı tablosu görülebilir. Nekrotik bağırsak segmentinin serozasında fibrinli bir örtü oluşur (peritonit). Başlangıçta nekroz ince bağırsaklarda villusların uçlarındadır, kalın bağırsaklarda tüm mukoza yüzeyini etkiler. Küçük mukoza nekrozları (erozyonlar) birkaç günde düzelebilir. Ülserli olgular epitel rejenerasyonu ya da organizasyonla iyileşir. İskeminin sürdüğü olgularda ülserler perfore olabilirler. Nekrotik segment feçesten gelen mikroorganizmalarla enfekte olur.
Komplikasyonlar: kanama, ileus, nekrotik bağırsağın perforasyonu, peritonit ve septik şok.
Ekstremite infarktları
Daha çok bacaklardadır. Nekrotik dokuların suyu uçtuğu için kuru ve esmer renklidir (kuru gangren). Kesin demarkasyon çizgisi vardır. Genellikle sistemik bir damar hastalığı (endarteritis obliterans) sonucunda görülür. Nekrotik ekstremitede infarkta uğrayan bölgede spontan ampütasyon gelişebilir.
Komplikasyonlar: infeksiyon (yaş gangren), sepsis.
Böbrek infarktları
Renal arter hastalıklarına ve arteria renalis’in tromboembolizmine bağlıdır. Klinikte hematüri olur. Üremi ancak çok geniş infarktlarda saptanan bir bulgudur.
Komplikasyonlar: .
Kaynakça
- ^ a b c Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
- ^ a b c d e f g h i j Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
- ^ a b c d e f g h i j Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
- ^ a b Goldblum JR, McKenney JK, Lamps LW, Myers JL. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. 11th edt., Elsevier, Philadelphia, 2018
- ^ a b c Silnernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, Stuttgart-New York, 2000
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Infarkt dolasim yetmezligine bagli yerel iskemik doku nekrozudur bu olguya infarksiyon infarction nitelemsi yapilir Kisa surede olusan guclu iskemilerin buyuk bolumu infarktla sonuclanir Cogu infarktlar arterlerin bir embolus ya da trombusla tikanmasina bagli olarak ortaya cikar Vena tikanmalari ve bunlara ilgili infarktlar seyrektir Infarktlar genellikle koagulasyon nekrozu beyindekiler kollikuasyon nekrozu bicimindedir Bkz Nekroz Infarksiyon ile sonlanan iskemilerin nedenleri sunlardir Damar hastaliklari ateroskleroz tikayici trombus embolus vaskulitler Cevre lezyonlar damarlara basi yapan tumor fibrozis ligatur Arteryel spazm beyin ve myokard iskemisi Infarksiyon Surecinde Etkili FaktorlerKan Dolasiminin Genel Durumu Kanin oksijen tasima gucunu ya da hacmini azaltan durumlarda infarkt daha siktir Ornekler kalp yetmezligi kanama sok anemi Dokunun Oksijensizlige Duyarliligi Parenkim hucreleri oksijensizlige daha duyarlidir Beyindeki gangliyon hucreleri ve serebral kortikal noronlar en duyarli huc relerdir Anoksiye 3 4 dakika dayanabilirler Tikanmanin Hizi ve Suresi Organizma yavas tikanmalari kompanse edebilir Hizli gelisen tam tikanmalara karsi konulamaz Tikanan Damarin Capi Kucuk trombuslar emboluslar capi kucuk arterleri tikarlar Trombus ya da embolus buyudukce daha buyuk capli damarlari tikar olumsuz etkiler de katlanarak artar Kan Dolasiminin Bolgesel Durumu Bir agacin dallari gibi seyreden ve birbirleriyle anastomoz yapmayan arterlere terminal arterler denir Bu tip arterlerin kanlandirdigi organlarda bobrek ve dalak gibi bir arterin tikanmasi her zaman infarktla sonlanir Bu organlarin disinda bircok doku ve organda bir damarin tikanmasini kompanse edebilecek yan baglantilar ya da cift damar sistemi vardir Koruyucu sistem uc sekilde olabilir i Cift sistemden kanlanma iki ayri sistemin damarlari ayni bolgede dallanir Akcigerler arteria pul monalis ve arteria bronchialis ten karaciger arteria hepatica ve vena portae dan kanlanir Bu sistemlerden birinde tikanma olursa infarkt olusmaz Anemi kalp yetmezligi ve kanin tasidigi oksijende azalma oldugunda infarkt meydana gelebilir ii Kosut paralel arterler bu durum birbirlerine kosut olan ve aralarinda baglantilar bulunan bir agacin dallarina benzetilebilir Bu tur damarlanmalarda infarkt seyrektir Beyindeki Willis Poligonu uterus iskelet kaslari mezenter ve tiroid damar lanmasini buna ornek olarak gosterebiliriz iii Kollateral dolasim kapillerler genisler ve baska damar baglantilarindan kan akimi saglanir Bunun gerceklesmesi icin damar hastaliklari bulunmamali ve iskemi cok yavas gelismelidir Bobreklerde interlobular arterler ornek olarak gosterilebilir Infarkt TurleriRenklerine gore Baslangicta her infarkt hiperemi ve kanama nedeniyle kirmizidir Gelis mis infarktlar 2 tiptir anemik infarkt ve hemorajik infarkt Anemik Infarkt soluk infarkt beyaz infarkt arteryel iskemiler sonucunda bobrek dalak kalp gibi kompakt organlarda gorulen infarktlar anemik tir Bu tur organlarda kanama sonucu kanin dolduracagi doku araliklari cok dardir ve venoz dolasim bozulmamistir Sinirlari belirsizdir Hemorajik Infarkt kirmizi infarkt siklikla cift sistemden kan alan akciger ya da kollateral dolasimin iyi oldugu bagirsak beyin organlarda saptanir Arter tikanmasina bagli olanlarda doku araliklarina kanama olur ve lezyon uzun sure kirmizi olarak kalir Venoz tikanmaya bagli infarktlarda lezyon bolgesine arteryel kan gelir ancak vena tikanik oldugu icin bosalamaz ve doku araliklarina diapedesis yoluyla kanama olur Sinirlari belirgindir Reperfuzyon solid organlardaki infarktlarin hemorajik nitelik kazanmasina yol acar Ornegin myokard infarktina neden olan koroner tikanikligi baslangicindan 1 saat kadar sonra acildiginda reperfuzyon yeniden kanlanma sureci baslar ve koronerin suladigi bolgelerdeki hirpalanmis damarlardan myokard icine kanamalar olur infarktin rengi kirmiziya doner Mikroorganizma varligina gore Aseptik ya da septik infarktlar olusur Aseptik Infarkt mikroorganizma icermezler Septik Infarkt degisik tipte bakteri icerebilirler Infarkt bolgesi hizla abselesir Septik infarkt olusmasinda 3 yol vardir a infarkt bolgesinde daha onceden canli etkenler vardir pnomoniye eklenen infarkt bagirsak infarktlari b septik bir tromboembolizm sonucu olusan infarkt bakteriyel en dokardit nedeniyle septik bir tromboembolizmin olusturdugu infarkt c bakteriyemi aseptik infarkta yoresine kanla ulasan bakterilerin varligi Yaslarina gore Taze ya da eski infarkt olarak nitelenirler Taze infarkt infarksiyonu izleyen ilk birkac saat icinde organda hiperemi ve kanamaya bagli sisme ve katilasma vardir Kanamanin miktari organin sungersi ya da solid olmasina gore degisir Dejenerasyon surecinin baslamasi ve olayin ilerleyerek nekrozun olusmasi icin 12 48 saat arasinda bir sure gereklidir Once parenkim hucreleri daha sonra stroma hucreleri etki lenir Solid organlardaki kirmizi infarktlar bir sure sonra solar Bu olay eriyen eritrositlerdeki hemoglobinin parcalanmasi sonucunda ortaya cikan hemosiderin ve hematoidinin diffuzyon yolu ile komsu dokulara gecmesine baglidir Bunun sonucunda nekrotik dokunun cevresinde hemorajik bir sinir olusur Seroz zar ile kusatilan organlarda infarkta komsu zar uzerinde fibrin ortusu meydana gelir Infarkti izleyen ilk saatlerde cevre damarlardan cikan yangi hucreleri ve fibrin ortusu icinde tomurcuklanan damarlar granulasyon dokusu olusturur infarktin orga nizasyonu baslar Eski infarkt infarkt alani baslangicta siskindir sonradan kuculur Kucuk bir infarkt tumuyle organize olabilir Daha buyuk infarktlarda cevredeki granulasyon dokusu orta ke simlere ilerleyemeden dis kesimi sikatrislesir ve ortadaki nekroz sikatris dokusu ile kusatilir sequestrum Kimi organlarda infarkt alanindaki nekroz erir ve kist olusur Kistin sivisi rezorbe olabilir Kist kuculur ya da sikatrislesir Bu tur degisimlere daha cok beyinde rast lanir Seroz bir zar ile kusatilan organlarda zar uzerinde olusan fibrinli eksuda organize olarak zarin kalinlasmasina ya da seroz zarin her iki yapragi arasinda yapisikliklara neden olabilir Septik infarktlarda bakterilerin etkisiyle abselesmeler olabilir Infarktlar Morfoloji ve KomplikasyonlarArteryel tromboembolizmde emboluslarin kaynagi kalp ve aortadir Solid organ infarktlari genellikle koni bicimindedir ve organlarin peri ferisinde yer alir Koninin tabani organin periferisine tepesi damarin tikan ma yerine bakar Kimi infarktlar harita biciminde olabilir Komplikasyonlar infarktin oldugu organa ve infarktin buyuklugune bagli olarak degisir En tehlikeli infarktlar kalp beyin ve akcigerler dekilerdir Kalp akcigerler bobrek dalak infarktlari koagulasyon nekrozu niteligindedir Beyin infarktlari soluk ya da kirmizi olabilir Myokard infarkti MI En onemli nedeni koroner arter dallarinin akut olarak tikanmasi sonucu gelisen iskemidir akut koroner yetmezligi Koroner arterlerin yavas yavas daralmasi tikanmasi bu arterler arasinda anastomozlarin olusmasina yol acarak iskeminin zararlarini azaltir ancak kalp kaslarinda atrofi ve bu bolgede fibrozis gelisir kronik koroner yetmezligi Myokard iskemilerinin en onemli belirtisi agridir angina pectoris Yasama tutunabilen hastalarda infarkt alani iyilesir Once infarkti cepecevre kusatan bir granulasyon dokusu olusur Nekrotik doku artiklari temizlenir yerini fibroz doku doldurur organizasyon Myokard infarktlari lokalizasyon bakimindan ikiye ayrilir a Bolgesel mural transmural infarkt en sik rastlanilan tipidir Kalp duvarini tutar Sol kalp duvarlarini interventrikuler septumu ve kalp apeksini besleyen koroner arterlerin birinin ya da birkacinin tam tikanmasinin sonucudur b Subendokardial infarkt gorece seyrektir Koroner arterlerin ve veya dallarinin tam olmayan tikanmalari daralmalari nedeniyle olusan uzun sureli iskemilerin sonucudur Endokardin hemen altindaki kas hucreleri oksijen gereksinimlerini ventrikul boslugundaki kandan saglarken endokarddan uzakta kalanlar hipoksiden etkilenir Subendokardial kalp kasi hucrelerinde hipoksinin yayginligina gore degisik genislikte nekrozlar izlenir Komplikasyonlar genis MI larda myokard yirtilmasi nekroz alani uzerindeki endokarddan kokenli tromboembolizm sistemik embolizm Beyin infarkti Santral sinir sistemi hipoksiye ve anoksiye cok duyarlidir En duyarli hucreler gangliyon hucreleri ve serebral kortikal noronlardir Bunlari oligodendroglial hucreler ve astrositler izler Beyindeki iskemik nekrozlarin 3 onemli nedeni vardir a Endokarddan ya da aortadaki aterom plagindan kokenli sistemik tromboembolizm b Beyin arterlerindeki ya da ven sinuslerindeki trombozlar c Hipotansiyon ve sok Beyin infarktlari ilkesel olarak soluk infarkttir Reperfuzyon gelisen olgularin hemorajik infarkt niteligi kazandigi izlenir Genellikle erime nekrozu bicimindedir encephalomalacia nekrotik beyin dokusu cok kisa bir surede sivilasir Mikroglial hucreler tarafindan temizlenen nekroz alaninin yerinde yari saydam bir siviyla dolu kistik bosluk kalir Cok kucuk nekroz alanlari organize olabilir gliozis Hipotansiyonda ve sok olgularinda beyin arterlerinin sulama havzalari disinda kalan alanlarda cok sayida infarkt olusur watershed infarktlar Komplikasyonlar peri ferik felcler paralysis genel serebral iskemilerde kalp durmasi ve kanama sistemik embolizmde iskemik nekrozlar felclere stroke Akciger infarkti Akcigerler cift sistemden kanlandigi icin infarkt seyrektir Akciger infarktinin gerceklesebilmesi icin 2 kosuldan en az biri olmalidir 1 Kalp yetmezligi ozel likle mitral stenozu 2 A pulmonalis i tikayabilen bir embolus Az sayidaki kucuk infarkt lar olgularin 90 ini olusturur Cogu kez multipldir Klinikte belirti vermezler Buyukce infarktlarda oksuruk ve batma biciminde agri bulgulari vardir hemoptizi gorulebilir Genis infarkt lar oldurucu olabilir Olgularin 90 inda bacak venalarindan kopan trombuslar etken olmaktadir Kalan 10 olguda sag vertrikulden kaynakla nan tromboembolizm ya da pulmoner hipertansiyonda pulmoner arterlerin kendilerinde olusan trombuslar sorumludur Akciger infarkti hemorajik infarkt niteligindedir Lezyon koni bicimindedir Koninin tepesi tikanma yerindedir Tabani plevraya bakar Plevra effuzyonu siktir ve genellikle kanli bir sivi icerir Yasayan hastalarda infarkt alanindaki organizasyon fibrozis ile sonlanir Komplikasyonlar kanama infeksiyon akciger gangreni plevral effuzyon sok Karaciger infarkti Karaciger cift sistemden kan aldigi icin infarkt seyrektir Ameliyat sirasinda arteria hepatica nin ligaturu yaygin ve soluk infarktlara neden olabilir Polyarteritis nodosa da cok sayida minik infarktlar olusabilir Bagirsak infarkti Arteria mesenterica superior trombozlarinda bagirsaklarda genis hemorajik infarktlar ve buna bagli tablosu gorulebilir Nekrotik bagirsak segmentinin serozasinda fibrinli bir ortu olusur peritonit Baslangicta nekroz ince bagirsaklarda villuslarin uclarindadir kalin bagirsaklarda tum mukoza yuzeyini etkiler Kucuk mukoza nekrozlari erozyonlar birkac gunde duzelebilir Ulserli olgular epitel rejenerasyonu ya da organizasyonla iyilesir Iskeminin surdugu olgularda ulserler perfore olabilirler Nekrotik segment fecesten gelen mikroorganizmalarla enfekte olur Komplikasyonlar kanama ileus nekrotik bagirsagin perforasyonu peritonit ve septik sok Ekstremite infarktlari Daha cok bacaklardadir Nekrotik dokularin suyu uctugu icin kuru ve esmer renklidir kuru gangren Kesin demarkasyon cizgisi vardir Genellikle sistemik bir damar hastaligi endarteritis obliterans sonucunda gorulur Nekrotik ekstremitede infarkta ugrayan bolgede spontan amputasyon gelisebilir Komplikasyonlar infeksiyon yas gangren sepsis Bobrek infarktlari Renal arter hastaliklarina ve arteria renalis in tromboembolizmine baglidir Klinikte hematuri olur Uremi ancak cok genis infarktlarda saptanan bir bulgudur Komplikasyonlar Kaynakca a b c Goljan EF Rapid Review Pathology 5th edt Elsevier Philadelphia 2019 a b c d e f g h i j Tahsinoglu M Cologlu AS Erseven G Dishekimleri icin Genel Patoloji Altin Matbaacilik Istanbul 1981 a b c d e f g h i j Kumar V Abbas AK Aster JC Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 9th edt Elsevier Saunders Philadelphia 2015 a b Goldblum JR McKenney JK Lamps LW Myers JL Rosai and Ackerman s Surgical Pathology 11th edt Elsevier Philadelphia 2018 a b c Silnernagl S Lang F Color Atlas of Pathophysiology Thieme Stuttgart New York 2000