şok kalbin aorta attığı kanın akut olarak azalmasına bağlı bir hipoperfüzyon sendromdur şok olgusunda yaşamsa

Şok, kalbin aorta attığı kanın akut olarak azalmasına bağlı bir hipoperfüzyon sendromdur. Şok olgusunda yaşamsal dokulara ve organlara yeterli kan gidemez. Dolaşan kanın azalması, dokuların oksijen ve enerji kaynaklarının kesilmesi, metabolizma artıklarının temizlenememesi anlamına gelir (generalize iskemi tablosu). Başlangıç belirtiler hipotansiyon, bilinç kaybı, ağızda kuruluk, deride solukluk, terleme, nabızda artma/azalma, , parmak uçlarında ve dudaklarda siyanozdur.

Şok Nedenleri

Ortaya çıkış hızı etkene ve gücüne göre değişir. Şok tablosunun gelişmesinde 2 temel öge vardır;

(1) Akut kalp yetmezliği: Kalbin pompalama gücünün azalması şok nedenidir. Akut kalp yetmezliğine bağlı şoklara “kardiyojen şok” adı verilir. Başlıca nedenler;

Myokard infarktı: Hızlı oluşan ve geniş bir alanı kapsayan myokard infarktları
Kalp çeperinin yırtılması (rüptür): Kalp rüptüründe kanın perikard boşluğunu doldurarak diastolü önlemesi (kalp tamponadı)
Akut myokarditler: Kalp kasının büyük bölümünü etkileyen akut myokarditler
Tromboz ve Embolizm: Kalp-akciğer kan akımının obstrüksiyonuna yol açan sol atrium trombozu ya da a.pulmonalis’i tıkayan embolus
Aritmiler: Kalp ritm bozuklukları ve fibrilasyon olgusu
Psikojen etkenler: Korku, kan görme, vb

(2) Hipovolemi: Efektif kan sıvısı niceliğinin azalmasına (hipovolemi) neden olan faktörler şok tablosunun oluşmasında çok önemlidir. Hipovolemiye yol açan faktörler şunlardır:

Periferik damar genişlemesi (vazodilatasyon): periferik damarlarda beliren yaygın vazodilatasyon kanın dolaşımdan çekilerek kalbe gelen ve aortaya atılan efektif kan niceliğinin azalmasına yol açar (hipovolemi), kan basıncı hızla düşer. Vazodilatasyon etyolojisinde nörojen şoka yol açan nedenlerin yanı sıra metabolik ve toksik faktörler de önemlidir. Başlıca nedenler: anestezi, beyin ameliyatları, medulla spinalis ve kafa travmaları, septik şoka neden olan bakteri kökenli lipopolisakkaridler, anaflaktik şoka yol açan alerjik maddeler.
Kan sıvısının dokulara geçmesi: yaygın endotel zedelenmelerine yol açan etkiler nedeniyle arterioller genişler ve kapillerlerin hidrostatik basıncı yükselir, kan sıvısı dokulara geçer. Kapiller permeabilitesindeki aşırı bozulma varsa kan proteinleri de intersellüler alana çıkar ve dokuların osmotik basıncı yükselir; ödem meydana gelir. Başlıca nedenler: ağır infeksiyonlar, yerel güçlü travmalar, anoksi, zehirlenmeler.
Kanama: kanamanın hızı ve niceliği önemlidir. Kısa sürede kaybedilen az miktarda kan şok yapabilir ya da bunun tersi olan uzun sürede çok miktarda kan şok meydana getirmeyebilir. Akut gelişen %33’lük bir kan kaybı hipovolemik şoka neden olur, öldürücüdür.
Dehidratasyon: ağır sıvı kayıpları hipovolemik şoka neden olur. Başlıca nedenler: sürekli ve ağır diyare, aşırı kusmalar, aşırı terleme, geniş yara ve yanıklar, sürrenal yetmezliği.

Şok Patofizyolojisi

Yukarıdaki nedenlerle tetiklenen şok sürecinin başlangıçtaki amacı organizmanın önemli sistemlerini koruyarak yaşama tutunabilme çabasıdır. Üstesinden gelebileceği olgularda başarılı olur. Olguların bir bölümünde ise önemli sistemleri korumaya çalışırken organizmanın tümüne zarar verebilir. Süreç uzadıkça ölüme dek gidebilen şok tablosunda çeşitli evreler vardır. Bu evreler arasındaki geçiş süreleri etkene ve hastaya göre farklılıklar gösterebilir. Diyare nedenli hipovolemilerde her evreyi aşama aşama izlerken önemli bir arter kanamasına bağlı hipovolemi olgularında hasta çok kısa sürede kaybedilebilir.

Başlangıç evresi (erken kompanzasyon evresi; reversibl evre)

Kan basıncının düşmesi (hipotansiyon), erken kompanzasyon evresinin ilk ve önemli bulgusudur (şok süreci hipotansiyon ile başlar). Hipotansiyonu gidermeye çalışan organizmada hipofiz, böbreküstü bezleri (adrenal; sürrenal) ve böbrekler şok tablosunun yerleşmesini önlemek amacıyla kan basıncı yükseltmeye çalışırlar. Organlarda önemli zararlar oluşmaz. Kan basıncını yükseltme (kompanzasyon) çabası başarılı olamazsa tablo giderek kötüleşir, irrevesibl döneme girerse ölümle sonuçlanır. Şok sürecinde hipotansiyonun belirmesiyle birlikte vasküler kompanzasyon sistemi çalışır ve damarlarda bir dizi tepki izlenir. Hipotansiyon nedeniyle beliren sistemik hipoksi beyindeki vazomotor merkezleri uyarır ve arteriollerde vazokonstriksiyona başlar. Vazokonstriksiyonun amacı periferik kanı önemli organlara saklamak, kalbin ve beynin perfüzyonunu kompanze etmektir. Vasküler kompanzasyonu sağlamak için 3 sistem devreye girer: (a) Sempatik sinir sistemi, (b) Vazokonstriktör hormonlar, (c) Yerel vazoregülasyon.

(a) Sempatik sinir sistemi

Adrenal korteksinden katekolamin deşarjı
Deri, sindirim sistemi, dalak, karaciğer ve iskelet kası damarlarında vazokonstriksiyon
İntrakapiller hidrostatik basınçtaki düşmeye bağlı perfüzyon azalması (kalbe ve beyne gelen kan debisi ve perfüzyon korunur)
Hipofiz ön lobu adrenokortikotrop hormon (ACTH) üretir
Artan metabolizmayı karşılamak üzere kan şekeri yükselir

(b) Vazokonstriktör hormonlar

Hipofiz arka lobundan antidiüretik hormon (ADH) salınır
Vazokonstriksiyon ile glomerüllere gelen kan azalır, oligüri başlar
Renin-Angiotensin sistemi (RAS) tetiklenir
Angiotensin II ile vazokonstriksiyon daha da artar
Adrenaller aldosteron üretir (RAAS; su ve sodyum retansiyonu)

Vazokonstriksiyonun 3 sonucu vardır: (i) Periferik direnç artar, kan basıncı yükseltilerek kalp ve beyin gibi yaşamsal organların kan debisi korunmaya çalışılır; (ii) Arteriol kontraksiyonu sonucu kapillerlerin hidrostatik basıncı düşer, dokulara sıvı çıkışı azalır (ağız ve deri kurur). Renal arterlerin vazokonstriksiyonu nedeniyle idrar azalır (oligüri); (iii) Vazokonstriksiyon uzayınca oksijen perfüzyonu azalır. Anaerobik metabolizma etkinleşir, laktik asid üretimi başlar (2.evreye geçiş).

c) Yerel vazoregülasyon (kalp koroner arterlerinde ve beyin arterlerinde vazodilatasyon): Korku, kan görme, vb nedenlerle ortaya çıkan şok tablolarının büyük bölümü önemli bir tıbbi girişim gerektirmeksizin kendiliğinden düzelebilir. Bu durumdaki hastalar ansızın bilicini yitirir ve olduğu yere yığılır. Bu eylem yer çekiminin etkisini azaltarak beyin ve kalp için gerekli olan kanın sağlanabilmesi amacını güder. Hasta kendisine gelene dek kesinlikle yatar durumda tutulmalıdır.

Önemli sıvı kaybına bağlı hipovolemilerde, akut kalp yetmezliğinde ve benzeri etyolojik faktörlerin saptandığı olgularda gereken tıbbi girişimler uygulanmadığında tablo kısa sürede dekompanzasyon evresine yönelir.

Dokularda perfüzyon bozulması evresi (geç dönem kompanzasyon evresi)

Şok sürecinin istenmeyen ve ölümle sonlanabilen son evresiyle ilgili bulguların başlangıç aşamasıdır; başlıca nedenleri:

Uzayan vazokonstriksiyon
Vazodilatasyon
Çoklu organ yetmezliği sendromu
Laktik asidoz
Ölüm

Vazokonstriksiyonun ve hipoksinin uzun sürmesi doku zararlarının belirmesine neden olur. Perfüzyon bozulur. Dokulara gelen oksijen ve enerji kaynakları azalır, metabolizma artıkları birikir. Reversibl evredir ancak kısır döngülerin tümünü kırarak hastayı yaşama döndürebilecek tıbbi girişimlerin uygulanması için son şanstır. Bu evrede endotel zararları belirginleşir. Endotel hücreleri hipoksiye oldukça duyarlıdır. Hipoksi ile birlikte endotel hücrelerinin bağlantıları çözülmeye başlar ve damar geçirgenliği artar. Kan sıvısının damar dışına kaçması 3 önemli sonuca yol açar;

Venüllere dönmesi gereken kan sıvısının hacmi düşer (hipovolemi),
Sağ kalbe dönen venöz kan sıvısı azalır,
Sol ventriküle yeterince kan gelemez ve aortaya atılan kan niceliği düşer.

Peşpeşe gelen bu 3 aksaklık nedeniyle dokuların perfüzyonu azalır. Çoklu organ yetmezliği sendromu (Multipl Organ Disfonksiyonu Sendromu; MODS)’nun ilk bulguları belirir.

Geç dönem kompanzasyon evresi bulguları:

Myokard hücrelerindeki perfüzyon bozukluğu kontraksiyon güçlerini düşürür böylece aortaya atılması gereken kan niceliği daha da azalır ve hipoksi güçlenir. Hipoksi güçlendikçe myokard güçsüzleşir. Süreç kısır döngüye dönüşür.
Oksijen azalınca anaerobik glikoliz tetiklenir. Laktik asid üretimi ve laktik asidoz bulguları belirginleşmeye başlar.
Renal hipoksi önce tubulus epitel hücrelerini etkiler. Tubuler epitel hücrelerinde dejenerasyonlar ve nekrozlar başlar. Oligüri belirginleşir.
Akciğer alveollerinde intra-alveoler kanamalar ve ödem başlar. ARDS bulguları belirir.
Bağırsaklardaki iskemik nekrozlar, kanamalar ve kompanzasyon çabalarını çıkmaza sokabilir.

İrrevesibl dönem (dekompanzasyon evresi)

İlk iki evre geri döndürülemez ve uzarsa kompanzasyon mekanizması çökmeye başlar. Şok sürecinin istenmeyen ve ölümle sonlanma olasılığı yüksek olan evresidir. Düşük kan basıncı ve perfüzyonun bozulması nedeniyle dokularda etkin bir hipoksi yerleşir. Damarlar genişler (vazodilatasyon), kan hacmi giderek azalır, hipotansiyon güçlenir. Çoklu organ yetmezliği sendromu bulguları yoğunlaşır ve ölümle sonlanır. Dekompanzasyon (irreversibl) evresinin sonuçları:

Uzayan vazokonstriksiyona bağlı perfüzyon azalması
Hipoksi nedeniyle vazomotor felç ve vazomotor felç nedeniyle vazodilatasyon
Çoklu organ yetmezliği sendromu bulgularında yoğunlaşma
Beyinde iskemik ensefalopati bulguları
Kanın visseral organlarda toplanması (hipovolemi)
Hipovolemi (vazodilatasyon ve kan sıvısının dokulara kaçması sonucu)
Uzayan vazokonstriksiyona bağlı perfüzyon azalması
Hipoksi nedeniyle myokard iskemisi
Myokard iskemisine bağlı kalp kası gücünün düşmesi
Akciğerlerde ARDS bulguları (şok akciğeri)
Akut böbrek yetmezliği ()
GIS’te hemorajik nekrozlar (kanama ve hipovolemi)
Karaciğerde yağlanma ve santral nekrozlar
Hipoglisemi
Anaerobik metabolizma ve sistemik laktik asidoz
Ölüm

Bu evredeki başlıca bulguların ayrıntıları: Arteriol Genişlemesi (vazodilatasyon): vazodilatasyonun 2 nedeni vardır;

(1) Hipoksi uzadığında arteriollerin daralmasında etkili rol oynayan vazomotor merkezler felce uğrayarak çalışamaz ve arterioller genişler. Beyinde iskemik ensefalopati oluşur.

(2) Hipoksi böbreklerde VEM (vasoexcitator material) yapımını azaltır ve durdurur. Bunun yerine VDM (vasodepresor material) yapımı artar. Bu madde arteriolleri adrenaline refrakter kıldığı için arterioller genişler ve kan özellikle visseral organlarda birikir. VDM normal koşullarda karaciğer, dalak ve iskelet kaslarında yapılır. Karaciğerde inaktive edilir. Hipoksi uzadığında karaciğer görevini yapamaz VDM inaktivasyonu durur ve bu maddenin kandaki düzeyi giderek yükselir.

Kan sıvısının dokulara geçmesi: Vazodilatasyona ve kan sıvısının dokulara çıkmasına neden olan medyatörler (histamin, serotonin, kininler, PAF, anafilatoksinler, TNF, IL-1, IL-8) aktive olur. Vazodilatasyonla birlikte kanın hidrostatik basıncı artar, kan sıvısı dokulara çıkar. Kan hacmi daha da azalır.
Kalp yetmezliği: Uzayan iskemi myokardda hipoperfüzyona neden olur. Hipoperfüzyon uzadıkça myokardın çalışma gücü azalır, yeterince kan pompalayamaz ve kan basıncı daha da düşer. Kan basıncının giderek düşmesi perfüzyonu da düşürür, hipoksiyi arttırır. Hipoksiden etkilenen myokard gücünü biraz daha yitirir. Bu olaylar kısır döngü biçiminde sürer.
Beyin: Dekompanse şok olgularındaki hipoksi beyni de etkiler. Vazomotor merkezlerin işlevini yitirmesiyle vazodilatasyon ileri düzeylere çıkar. Uzun süren hipotansiyon ve hipoksi nedeniyle beyin arterlerinin sulama havzaları dışında kalan alanlarda çok sayıda infarkt oluşur (“watershed” infarktlar). Aterosklerozlu hastalarda beyin kanamaları görülebilir.
Akciğerler: Hipoksinin uzamasıyla birlikte diffuz alveol zararlarının yol açtığı “erişkin solunum güçlüğü sendromu (ARDS)” belirginleşir. Solunum güçlüğü solunan hava ve alınan oksijen niceliğini düşürür. Otopsilerde akciğerle ağır ve kesitleri ıslaktır. Alveol septumlarında ödem ve nötrofil polimorflar izlenir. Alveol hücrelerinde nekrozlar vardır. Bir süre sonra lenfatik drenajının yetersiz kalması sonucu interstisiyel ödem alveol boşluklarına sızar. İntra-alveoler kanamalar başlar. İleri dönemde alveol duktuslarında ve terminal bronşiyollerin içyüzünde fibrin nitelikli hyalin membran oluşumu vardır (şok akciğeri).
Karaciğer: Generalize hipoksi anaerobik glikoz metabolizmasının hızlanmasına ve laktik asid düzeyinin yükselmesine (asidoz) neden olur. Laktik asid karaciğerde parçalanır. Uzayan hipoksi karaciğerin laktik asidi ve öteki kimyasalları parçalama işlevini bozar. Asidoz güçlenir ve yeni bir kısır döngü başlar. Bir süre sonra hepatositlerde dejenerasyon (yağlanma) ve lobulusların santral kesimlerinde nekrozlar belirir. Karaciğerde VDM inaktivasyonu yapılamaz, vazodilatasyon daha da yaygınlaşır.
GIS: Hipoksinin uzaması durumunda mide ve bağırsak mukozasında oluşan hemorajik nekrozların kanaması sıvı kaybını arttırır, hipovolemiyi daha da güçlendirir. Bağırsak bakterileri kan dolaşımına girer. Bağırsak bakterilerinden kökenli endotoksinler her zaman kana geçer ve doğal koşullarda karaciğerde ya da dalakta (RES’de) detoksike edilirler. Hipoksi uzadığında karaciğer ve dalak işlevleri bozulur. Dolaşımda kalan toksinler özellikle periferik damarlarda vazokonstriksiyona yol açar. Sürekli vazokonstriksiyon hipoksiyi arttırır. Bir süre sonra da damar çeperlerindeki düz kaslar paralize olur, damarlar genişler.
Pankreas: Hipoperfüzyondan etkilenen pankreas kalp kasının gücünü azaltan peptidler (myocardial depressant factor; MDF) üretmeye başlar. İskemi nedeniyle zarar gören ekzokrin komponentten kökenli enzimlerin açığa çıkmasıyla akut pankreatit tablosu oluşabilir.
Koagülasyon sistemi: Şok başlangıcında kanın pıhtılaşma eğilimi fazladır. Şok bulguları sürdükçe kanın pıhtılaşma eğilimi de azalır.
Böbrekler: Ağır zarar gören organlar arasında böbrekler ön sıralarda yer alır. Şok sürecinin başlamasıyla birlikte beliren vazokonstriksiyon böbreklerin kan debisini 1/3 oranında düşürür. Kanlanmadaki azalmanın en önemli etkisi kortekste görülür. Glomerül filtrasyonu düşer, idrar azalır (oligüri). Uzun süren vazokonstriksiyon akut böbrek yetmezliği sinyalleri vererek renin-angiotensin-aldosteron sistemini (RAAS) uyarır. Bir süre sonra da akut tubuler nekroza bağlı akut renal yetmezlik ve üremi saptanır (). Asidozun güçlenmesine neden olan tubulus zararlarında yoğun elektrolit kaybı da saptanır.
Kan şekeri: Şokta önceleri hiperglisemi vardır. İrreversibl dönemde yoğun anaerobik glikoliz nedeniyle hipoglisemi başlar. Hipoglisemi kalp kasının ve beynin enerji kaynağını kurutur.

Şok tipleri

Akut kalp yetmezliğine bağlı şok tabloları

Kardiyojen şok: Kalbin pompalama gücünü yitirmesi sonucudur. Özellikle geniş myokard infarktlarında ortaya çıkar. Sistol gücünü akut olarak yitiren kalbin aortaya pompaladığı kan hızla azalır. Çok kısa bir sürede irreversibl evreye giren hastanın reanimasyonu çok zorlaşır.

Obstrüktif şok: Kalbe gelen kan debisindeki düşüş benzer sonucu oluşturur. Pulmoner embolizm ve kalp tamponadı olgularında ventriküllere gelen kan azalır, böylece aortaya atılan kan yetersiz olur. Bu tür olgular “obstrüktif şok” olarak nitelenir.

Sol kalp yetmezliği etyolojisi

Volüm yüklenmesi: Mitral ve aort kapakları yetmezliği, aşırı pompalama süreçleri (anemi, hipertiroidizm)

Basınç yüklenmesi: Sistemik hipertansiyon, obstrüksiyonlar (aort darlığı, asimetrik septal hipertrofi)

Kas dokusu yitirilmesi: Myokard infarktı, SLE

Kasılma gücünde azalma: Toksik maddeler (alkol, kobalt, doxorubicin); infeksiyonlar (virüs, bakteri, parazit)

Dolma güçlüğü: Mitral stenozu

Perikard patolojisi: Konstriktif perikardit, tamponad, amiloidoz

Sağ kalp yetmezliği etyolojisi

Sol kalp yetmezliği: Konjenital (şant, obstrüksiyon), idiopatik pulmoner hipertansiyon

Primer sağ kalp yetmezliği: Sağ ventrikül myokard infarktı

Cor pulmonale: Pulmoner embolizm, hipoksi nedenli vazokonstriksiyon, KOAH

Efektif kan sıvısı niceliğinin azalmasına (hipovolemi) bağlı şok tabloları

Hemorajik şok: Önemli kanamalarda yitirilen kan kaybı sonucu kalbin aortaya attığı kan hacmi giderek düşer (hipovolemi). Hipotansiyonla birlikte hasta şoka girer. Akut olarak %33’ünün kaybı öldürücüdür. Gerekli önlemler alınmaz ve eksilen sıvı yerine konmazsa kan basıncı giderek düşer. Hasta irreversibl evreye girerse süreç ölümle sonuçlanır.

Travmatik şok: Ağrı çok önemli bir şok nedenidir. Ayrıca, travma sonrası gelişen kan ve plazma kaybı, zarara uğrayan dokuların otolizi sonucunda ortaya çıkan toksik maddeler ve santral sinir sisteminin etkilenmesi şok için önemli faktörlerdir. Ameliyat travmalarında bunlara anestezi maddelerinin etkileri de katılır. Travmalara hipovolemi eşlik edebilir. Örneğin basit ve kapalı bir kemik kırığında yaklaşık 1/2 litre kan dokulara çıkarken, daha ağır nitelikteki açık kırıklarda yaklaşık 3 litre kan kaybedilebilir.

Yanık şoku: Yanıklardaki şok plazma kaybı (hipovolemi), ağrı ve toksik maddeler nedeniyle gelişir. Kapiller damarlardaki permeabilite artışı plazma kaybının önemli nedenlerinden biridir. Şok tablosunun oluşmasında yanık yüzeyinin genişliği en önemli etkendir. Küçük çocuklarda vücut yüzeyinin %10’unun, erişkinlerde %15’inin yanması tehlikelidir. Olaya infeksiyon ve kusma eklenirse durum ağırlaşır.

Anafilaktik şok: Tip I aşırıduyarlık reaksiyonlarında izlenen yaygın vazodilatasyon ve damar geçirgenliğinin aşırı artmasıyla karakterize şok türüdür. Glottis ödemi nedeniyle beliren asfiksi ölümle sonlanabilir. Bu konuyla ilgili ayrıntılar başlığı altında incelenir.

Nörojen şok (primer şok): Primer (nörojen) şok gelip geçicidir ve birden ortaya çıkar. Uzarsa organlardaki anoksi nedeniyle sekonder şok tablosu gelişebilir. Ağrı, kan görme, korku, testis ve epigastriuma vurma, rektal dilatasyon, karotis sinüsleri üzerine basınç, anestezi, santral sinir sistemi (kafa ve medulla spinalis) travması başlıca nedenleridir. Nörojenik vazodilatasyonda özellikle splanknik bölgedeki damarlar genişler ve kanın burada göllenmesine neden olur. Dolaşımdaki efektif kan niceliği azalır, kalbe gelen kan azalır (hipovolemi). Kan basıncı hızla düşer. Kalbin aortaya attığı kan azalır. Hasta bayılarak yere düşer, böylece yer çekiminin etkisi azaltılır ve kalbe dönen kan miktarı artar. Örnekler: dişhekiminin koltuğuna oturan bir hasta ya da kan gören bir kişi korku nedeniyle nörojen (primer) şoka girebilir.

Septik şok

Septik şok süreci “sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS)” ile başlar. SIRS vücudun herhangi bir yerindeki lokalize bir yangının uyardığı sistemik ve abartılmış tepkiler kümesidir. Etyolojisinde solunum yolları infeksiyonları, genital ve üriner sistem infeksiyonları, batın kökenli canlı etkenler, cerrahi aletlerden gelen etkenler, yara infeksiyonları ve yumuşak doku infeksiyonları gibi yerel lezyonlara neden olan canlı etkenler ve/veya toksinleri rol oynar. Septik şok tablosunun oluşmasında Gram (-) bakteriler (Neisseria meningitidis, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, vd) ve Gram (+) bakteriler (S.aureus, Enterococcus, S.pneumonia) ilk sıralarda yer alırlar. Gram (-) bakterilerden kökenli endotoksinler (lipopolisakkaridler-lipid A komponenti) ile bakteriler tarafından üretilen ekzotoksinler septik şok tablosunda çok önemli rol oynarlar. Polimikrobiyal olan ya da mantar kökenli septik şok olguları seyrektir.

Risk Faktörleri

Diabetes mellitus
İnfeksiyon hastalıkları (akciğer, ürogenital sistem, safra yolları, sindirim kanalı)
İmmun sistemdeki aksamalar (AIDS, steroid kullanımı, transplantasyon girişimleri)
Kataterler (damar yolu açılması, mesane sondaları, stentler)
Lösemi ve Lenfoma
Uzun süreli antibiyotik kullanımı
Cerrahi girişimler

Septik şok patofizyolojisi

Uyaranlar

Endotoksinler (lipopolisakkaridler, LPS) salınır
LPSler plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanır
LPS+LBP kompleksi monositlerin/makrofajların CD14 reseptörüne bağlanır

Tepkiler

Bağışıklık sistemi uyarılır: Monositler, Makrofajlar, Nötrofiller, Kompleman sistemi aktivasyonu)
Yangısal medyatörler salınır: İnterlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12), PAF, TNF-α, İnterferon
Endotel zararları oluşur: Damarların geçirgenliği artar; Adezyon molekülleri üreten endotele trombositler yapışır; tüm kapiller sistem lökosit ve trombosit tıkaçlarıyla tıkanır; Doku perfüzyonu giderek azalır, hipoksi anoksiye dönüşür.
Yaygın tepkiler başlar: Koagülasyon sistemi tetiklenir; fibrinolitik sistem ve kinin sistemi aktive olur; mitokondrilerdeki oksijen eksikliği anaerobik glikoz yol açar; laktik asid üretimi yoğunlaşır, asidoz belirginleşir.

SIRS sürecini tetikleyen ve septik şok tablosuna yol açan çok sayıda sitokin belirlenmiştir: tumor necrosis factor (TNF-α), interlökinler ve platelet-activating factor (PAF) söz konusu sitokinlerin başlıcalarıdır.

Septik şok sürecinin ilk adımı bakteri kökenli lipopolisakkaridlerin (LPS) plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanarak bir kompleks oluşturmasıyla atılır. Bu kompleksin makrofajlardaki CD14 reseptörlerine bağlanmasıyla şok süreci başlar. İlk aşamada doğal bağışıklık mekanizması tetiklenerek sitokin salınımı uyarılır. Tumor necrosis factor (TNF), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12) ve platelet-activating factor (PAF) bu süreçteki en önemli sitokinlerdir. Sitokinler ve ortama sonradan eklenen nitrik oksid (NO) ile prokoagülan proteinler kardiyovasküler sistemin çökmesine neden olan vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olurlar.

Yerel bir infeksiyondan başlayan sürecin ilk aşaması SIRS tablosudur. SIRS ile başlayan süreç hastadan hastaya değişen aralıklarla bir sonraki aşamaya geçer.

Aşamalar ve ana bulgular:

1. Sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS): aşağıdaki bulguların en az 2‘si olmalıdır):

Vücut ısısı: >38 <36
Nabız: >90/dak
Solunum sayısı: >20/dak
Lökosit sayısında değişme (lökositoz, )
Organ etkilenmesi yok

2. Sepsis

SIRS (en az 2 bulgu)
Kan kültüründe canlı etken varlığı
Organ etkilenmesi yok

3. Güçlü sepsis

Aşırı sitokin salınımı
Vazodilatasyona bağlı hipotansiyon
Hipoperfüzyon (oligüri)
Organlarda disfonksiyon (MODS): Böbrekler, Akciğerler, Karaciğer, Beyin
DIC olasılığı

4. Septik şok

Güçlü vazodilatasyona bağlı dekompanze hipotansiyon
Toksik oksijen radikalleri patlaması
Güçlü hipoperfüzyon (oligüri-anüri)
Mide-bağırsak kanamalarına bağlı hipovolemi
Etkilenen organlar: Böbrekler (şok böbreği; oligüri/anüri), Akciğerler (şok akciğeri), Karaciğer, Beyin, Kalp (myokard çöker), Mide ve bağırsaklar, Adrenaller (meninkokok)

Şok Tedavisi

Acilen 0,5 mg adrenalin İ.M uygulama

Hastalık ile ilgili bu madde seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz.

Kaynakça

^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j Silnernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, Stuttgart-New York, 2000
^ ^a ^b ^c Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet, 392(10141):75-87, 2018
^ ^a ^b Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal, 23; 353:i1585, 2016 (online makale)

[:0-1] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015

[:1-2] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019

[:2-3] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981

[:3-4] ^ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j Silnernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme, Stuttgart-New York, 2000

[:4-5] Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet, 392(10141):75-87, 2018

[:5-6] Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal, 23; 353:i1585, 2016 (online makale)