Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
İleri glikasyon son ürünleri (AGE'ler), şekerlere maruz kalmanın bir sonucu olarak glike hale gelen proteinler veya lipitlerdir.Yaşlanma ve diyabet, ateroskleroz, kronik böbrek hastalığı ve Alzheimer hastalığı gibi birçok dejeneratif hastalığın gelişiminde veya kötüleşmesinde rol oynayan bir biyolojik belirteçtir.
Diyet kaynakları
Yağ ve protein bakımından yüksek olan hayvansal kaynaklı gıdalar genellikle AGE açısından zengindir ve pişirme sırasında daha fazla AGE oluşumuna eğilimlidir. Bununla birlikte, yalnızca düşük moleküler ağırlıklı AGE'ler diyet yoluyla emilir ve vejeteryanların, vejetaryen olmayanlara kıyasla AGE'lerinin daha yüksek konsantrasyonlarına sahip olduğu bulunmuştur. Bu nedenle, diyet AGE'lerinin hastalığa ve yaşlanmaya katkıda bulunup bulunmadığı veya yalnızca endojen AGE'lerin (vücutta üretilenler) önemli olup olmadığı açık değildir. Bu durum diyeti potansiyel olarak olumsuz etkileyen AGE konusunda masum olduğunu göstermez. Ancak diyet AGE'sinin, diyetin yüksek kan şekeri seviyelerine yol açması ve AGE'lerin oluşumuna yol açan diğer faktörlere göre daha az önemli olabileceğini düşündürmektedir.
Etkileri
AGE'ler vücuttaki hemen hemen her tür hücre ve molekülü etkiler ve yaşlanmada ve yaşa bağlı bazı kronik hastalıklarda bir faktör olduğu düşünülmektedir.Ayrıca diyabetes mellitusun vasküler komplikasyonlarında nedensel bir rol oynadıklarına inanılmaktadır.
AGE'ler, diyabetli hastalarda hiperglisemiye bağlı oksidatif stres gibi belirli patolojik koşullar altında ortaya çıkar.AGE'ler, gestasyonel diyabette de proinflamatuar mediatörler olarak rol oynar.
Kardiyovasküler hastalık bağlamında, AGE'ler, damar sertleşmesine ve düşük yoğunluklu lipoprotein partiküllerinin (LDL) arter duvarlarında tutulmasına neden olabilen kolajenin çapraz bağlanmasını indükleyebilir. AGE'ler ayrıca oksidasyonunu artırabilen LDL'nin glikasyonuna neden olabilir. Oksitlenmiş LDL, ateroskleroz gelişiminde ana faktörlerden biridir. Son olarak, AGE'ler RAGE'ye (ileri glikasyon son ürünleri için reseptör) bağlanabilir ve vasküler endotelyal hücrelerde oksidatif stresin yanı sıra inflamatuar yolakların aktivasyonuna neden olabilir.
Diğer hastalıklar
AGE'ler Alzheimer Hastalığı, kardiyovasküler hastalık, ve inme ile ilişkilendirilmiştir. AGE'lerin hasarı indükleme mekanizması, hücre içi hasara ve apoptoza neden olan çapraz bağlanma adı verilen bir süreç aracılığıyladır. Katarakt gelişimi için etkileri olan ışığa duyarlılaştırıcılar oluştururlar. Azaltılmış kas fonksiyonu da AGE'lerle ilişkilidir.
Patoloji
AGE'lerin bir dizi patolojik etkisi vardır, bunlar:
- Artan .
- Artan arter sertliği
- Nitrik okside müdahale ederek vasküler genişlemenin inhibisyonu.
- Oksitleyici LDL .
- Bağlayıcı hücreler - makrofaj, endotelyal ve mezanjiyal dahil - çeşitli sitokinlerin salgılanmasını indüklemek için.
- Gelişmiş oksidatif stres .
- Hemoglobin-AGE seviyeleri diyabetik bireylerde yükselir ve deneysel sıçan modellerinde diğer AGE proteinlerinin zamanla biriktiği, diyabetin retina, lens ve renal korteksinde 5-20 haftalık periyotlarda 5-50 kat arttığı gösterilmiştir. AGE oluşumunun inhibisyonu, diyabetik sıçanlarda nefropatinin derecesini azaltmıştır. Bu nedenle, AGE oluşumunu engelleyen maddeler, hastalığın ilerlemesini sınırlayabilir ve AGE aracılı hastalığın tedavisinde terapötik müdahaleler için yeni araçlar sunabilir.
- AGE'lerin spesifik hücresel reseptörleri vardır; en iyi karakterize edilenler RAGE olarak adlandırılanlardır. Endotel, mononükleer fagositler ve lenfositler üzerinde hücresel RAGE'nin aktivasyonu, serbest radikallerin oluşumunu ve inflamatuar gen mediatörlerinin ekspresyonunu tetikler. Oksidatif stresteki bu tür artışlar, transkripsiyon faktörü NF-κB'nin aktivasyonuna yol açar ve ateroskleroz ile ilişkili olan NF-κB tarafından düzenlenen genlerin ekspresyonunu teşvik eder.
Reaktivite
Proteinler genellikle lizin kalıntıları yoluyla glikasyona uğrarlar. İnsanlarda hücre çekirdeğindeki histonlar lizin açısından en zengindir ve bu nedenle glike protein N(6)-Karboksimetillisin (CML) oluşturur.
AGE metabolizması ve atılımı
Böbrekler AGE atılımındaki en önemli organdır •Karaciğer de AGE metabolizması ve eliminasyonunda yer alan diğer bir organdır. Bu işlevini karaciğer sinüzoidleri ve kupffer hücrelerindeki reseptörler aracılığı ile gerçekleştirir. •Karaciğer ayrıca AGE’lerin yarattığı oksidatif stress sonucunda oluşan enflamatuar moleküllerin üretimine de katkıda bulunur.
AGE ilişkili başlıca hastalıklar
•Diabetes mellitus
•
•
•Polikistik over sendromu
•
•Göz hastalıkları
•
•Kanser
AGE ve diyabet
AGE’lerin diyabet komplikasyonlarının (diyabetik nefropati, periferik nöropati, kardiyomiyopati, periferik arter hastalığı, göz komplikasyonları ve aterosklerotik hastalık) ilerlemesindeki rolü çok iyi bilinmektedir. Diyetteki glikotoksinlerin deney hayvanlarında insülin rezistansı ve tip 2 diyabet oluşumuna yol açabildiği gösterilmiştir. Diyabetik hastalarda ise diyetle alınan glikotoksinlerin azaltılması ile enflamatuar göstergelerin azaldığı, insülin direncinin iyileştiği ve plazma insülin seviyelerinin azaldığı gösterilmiştir.
Kaynakça
- ^ Goldin (2006). "American Heart Association". Circulation. 114 (6): 597-605. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854. (PMID) 16894049.
- ^ Vistoli (Aug 2013). "Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation" (PDF). Free Radic Res. 47: Suppl 1:3-27. doi:10.3109/10715762.2013.815348. (PMID) 23767955. 3 Kasım 2020 tarihinde kaynağından (PDF). Erişim tarihi: 15 Eylül 2021.
- ^ Uribarri (June 2010). "Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet". Journal of the American Dietetic Association. 110 (6): 911-916.e12. doi:10.1016/j.jada.2010.03.018. (PMC) 3704564 $2. (PMID) 20497781.
- ^ a b Poulsen (October 2013). "Advanced glycation endproducts in food and their effects on health". Food and Chemical Toxicology. 60: 10-37. doi:10.1016/j.fct.2013.06.052. (PMID) 23867544.
- ^ a b Luevano-Contreras (13 Aralık 2010). "Dietary Advanced Glycation End Products and Aging". Nutrients. 2 (12): 1247-1265. doi:10.3390/nu2121247. (PMC) 3257625 $2. (PMID) 22254007.
- ^ Chaudhuri (4 Eylül 2018). "The role of advanced glycation end products in aging and metabolic diseases: bridging association and causality". Cell Metabolism. 28 (3): 337-352. doi:10.1016/j.cmet.2018.08.014. (PMC) 6355252 $2. (PMID) 30184484.
- ^ Glenn (2009). "The role of advanced glycation end products in retinal ageing and disease". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 1790 (10): 1109-1116. doi:10.1016/j.bbagen.2009.04.016. (PMID) 19409449.
- ^ Semba (2009). "Advanced glycation end products and their circulating receptors predict cardiovascular disease mortality in older community-dwelling women". Aging Clinical and Experimental Research. 21 (2): 182-190. doi:10.1007/BF03325227. (PMC) 2684987 $2. (PMID) 19448391.
- ^ Semba (2009). "Serum carboxymethyl-lysine, an advanced glycation end product, is associated with increased aortic pulse wave velocity in adults". American Journal of Hypertension. 22 (1): 74-79. doi:10.1038/ajh.2008.320. (PMC) 2637811 $2. (PMID) 19023277.
- ^ Yan (2007). "Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE): a formidable force in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes & aging". Current Molecular Medicine. 7 (8): 699-710. doi:10.2174/156652407783220732. (PMID) 18331228.
- ^ Brownlee (June 2005). "The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism". Diabetes. 54 (6): 1615-25. doi:10.2337/diabetes.54.6.1615. (PMID) 15919781.
- ^ Pertyńska-Marczewska (11 Ocak 2009). "Glycation Endproducts, Soluble Receptor for Advanced Glycation Endproducts and Cytokines in Diabetic and Non-diabetic Pregnancies". American Journal of Reproductive Immunology. 61 (2): 175-182. doi:10.1111/j.1600-0897.2008.00679.x. (PMID) 19143681.
- ^ a b Prasad (2012). "Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease". Cardiology in Review. 20 (4): 177-183. doi:10.1097/CRD.0b013e318244e57c. (PMID) 22314141.
- ^ a b Di Marco (2013). "Diabetes Alters Activation and Repression of Pro- and Anti-Inflammatory Signaling Pathways in the Vasculature". Frontiers in Endocrinology. 4: 68. doi:10.3389/fendo.2013.00068. (PMC) 3672854 $2. (PMID) 23761786.
- ^ Srikanth (May 2011). "Advanced glycation endproducts and their receptor RAGE in Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging. 32 (5): 763-777. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.04.016. (PMID) 19464758.
- ^ Simm (July 2007). "Advanced glycation endproducts: A biomarker for age as an outcome predictor after cardiac surgery?". Experimental Gerontology. 42 (7): 668-675. doi:10.1016/j.exger.2007.03.006. (PMID) 17482402.
- ^ Zimmerman (25 Nisan 1995). "Neurotoxicity of advanced glycation endproducts during focal stroke and neuroprotective effects of aminoguanidine". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 92 (9): 3744-3748. doi:10.1073/pnas.92.9.3744. (PMC) 42038 $2. (PMID) 7731977.
- ^ Shaikh (July 2008). "Advanced glycation end products induce in vitro cross‐linking of α‐synuclein and accelerate the process of intracellular inclusion body formation". Journal of Neuroscience Research. 86 (9): 2071-2082. doi:10.1002/jnr.21644. (PMID) 18335520.
- ^ Fuentealba (January 2009). "Advanced Glycation Endproducts Induce Photocrosslinking and Oxidation of Bovine Lens Proteins Through Type-I Mechanism". Photochemistry and Photobiology. 85 (1): 185-194. doi:10.1111/j.1751-1097.2008.00415.x. (PMID) 18673320.
- ^ Gul (6 Şubat 2009). "Role of fructose concentration on cataractogenesis in senile diabetic and non-diabetic patients". Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 247 (6): 809-814. doi:10.1007/s00417-008-1027-9. (PMID) 19198870.
- ^ Haus (December 2007). "Collagen, cross-linking, and advanced glycation end products in aging human skeletal muscle". Journal of Applied Physiology. 103 (6): 2068-2076. doi:10.1152/japplphysiol.00670.2007. (PMID) 17901242.
- ^ "Renal fate of circulating advanced glycated end products (AGE): evidence for reabsorption and catabolism of AGE peptides by renal proximal tubular cells". Diabetologia. 39 (2): 149-60. 1996. doi:10.1007/BF00403957. (PMID) 8635666.
- ^ Yan (May 2007). "Effects of advanced glycation end products on renal fibrosis and oxidative stress in cultured NRK-49F cells". Chinese Medical Journal. 120 (9): 787-793. doi:10.1097/00029330-200705010-00010. (PMID) 17531120.
- ^ "HbA1c and serum levels of advanced glycation and oxidation protein products in poorly and well controlled children and adolescents with type 1 diabetes mellitus". Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism. 22 (5): 433-42. May 2009. doi:10.1515/JPEM.2009.22.5.433. (PMID) 19618662.
- ^ Ninomiya, T. (2001). "A novel AGE production inhibitor, prevents progression of diabetic nephropathy in STZ-induced rats". Diabetes. 50 Suppl. (2): A178-179.
- ^ a b "AGEs and their interaction with AGE-receptors in vascular disease and diabetes mellitus. I. The AGE concept". Cardiovascular Research. 37 (3): 586-600. March 1998. doi:10.1016/S0008-6363(97)00233-2. (PMID) 9659442.
- ^ Thornalley, P.J. (1996). "Advanced glycation and the development of diabetic complications. Unifying the involvement of glucose, methylglyoxal and oxidative stress". Endocrinol. Metab. 3: 149-166.
- ^ "RAGE mediates a novel proinflammatory axis: a central cell surface receptor for S100/calgranulin polypeptides". Cell. 97 (7): 889-901. June 1999. doi:10.1016/S0092-8674(00)80801-6. (PMID) 10399917.
- ^ a b "Glycated lysine residues: a marker for non-enzymatic protein glycation in age-related diseases". Disease Markers. 30 (6): 317-324. 2011. doi:10.1155/2011/718694. (PMC) 3825483 $2. (PMID) 21725160.
- ^ (PDF). 11 Temmuz 2019 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Eylül 2021.
- ^ Goh SY, J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1143-52.
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Ileri glikasyon son urunleri AGE ler sekerlere maruz kalmanin bir sonucu olarak glike hale gelen proteinler veya lipitlerdir Yaslanma ve diyabet ateroskleroz kronik bobrek hastaligi ve Alzheimer hastaligi gibi bircok dejeneratif hastaligin gelisiminde veya kotulesmesinde rol oynayan bir biyolojik belirtectir Diyet kaynaklariYag ve protein bakimindan yuksek olan hayvansal kaynakli gidalar genellikle AGE acisindan zengindir ve pisirme sirasinda daha fazla AGE olusumuna egilimlidir Bununla birlikte yalnizca dusuk molekuler agirlikli AGE ler diyet yoluyla emilir ve vejeteryanlarin vejetaryen olmayanlara kiyasla AGE lerinin daha yuksek konsantrasyonlarina sahip oldugu bulunmustur Bu nedenle diyet AGE lerinin hastaliga ve yaslanmaya katkida bulunup bulunmadigi veya yalnizca endojen AGE lerin vucutta uretilenler onemli olup olmadigi acik degildir Bu durum diyeti potansiyel olarak olumsuz etkileyen AGE konusunda masum oldugunu gostermez Ancak diyet AGE sinin diyetin yuksek kan sekeri seviyelerine yol acmasi ve AGE lerin olusumuna yol acan diger faktorlere gore daha az onemli olabilecegini dusundurmektedir EtkileriGlikasyon genellikle yuksek karbonhidratli diyetlerin metabolizmasindan kaynaklanan glioksal R H metilglioksal R Me ve 3 deoksiglukozon ile arginin kalintilarinin guanidin grubunun modifikasyonunu gerektirir Bu sekilde modifikasyon proteinlerin diyabetten kaynaklanan komplikasyonlara katkida bulunur AGE ler vucuttaki hemen hemen her tur hucre ve molekulu etkiler ve yaslanmada ve yasa bagli bazi kronik hastaliklarda bir faktor oldugu dusunulmektedir Ayrica diyabetes mellitusun vaskuler komplikasyonlarinda nedensel bir rol oynadiklarina inanilmaktadir AGE ler diyabetli hastalarda hiperglisemiye bagli oksidatif stres gibi belirli patolojik kosullar altinda ortaya cikar AGE ler gestasyonel diyabette de proinflamatuar mediatorler olarak rol oynar Kardiyovaskuler hastalik baglaminda AGE ler damar sertlesmesine ve dusuk yogunluklu lipoprotein partikullerinin LDL arter duvarlarinda tutulmasina neden olabilen kolajenin capraz baglanmasini indukleyebilir AGE ler ayrica oksidasyonunu artirabilen LDL nin glikasyonuna neden olabilir Oksitlenmis LDL ateroskleroz gelisiminde ana faktorlerden biridir Son olarak AGE ler RAGE ye ileri glikasyon son urunleri icin reseptor baglanabilir ve vaskuler endotelyal hucrelerde oksidatif stresin yani sira inflamatuar yolaklarin aktivasyonuna neden olabilir Diger hastaliklar AGE ler Alzheimer Hastaligi kardiyovaskuler hastalik ve inme ile iliskilendirilmistir AGE lerin hasari indukleme mekanizmasi hucre ici hasara ve apoptoza neden olan capraz baglanma adi verilen bir surec araciligiyladir Katarakt gelisimi icin etkileri olan isiga duyarlilastiricilar olustururlar Azaltilmis kas fonksiyonu da AGE lerle iliskilidir Patoloji AGE lerin bir dizi patolojik etkisi vardir bunlar Artan Artan arter sertligi Nitrik okside mudahale ederek vaskuler genislemenin inhibisyonu Oksitleyici LDL Baglayici hucreler makrofaj endotelyal ve mezanjiyal dahil cesitli sitokinlerin salgilanmasini induklemek icin Gelismis oksidatif stres Hemoglobin AGE seviyeleri diyabetik bireylerde yukselir ve deneysel sican modellerinde diger AGE proteinlerinin zamanla biriktigi diyabetin retina lens ve renal korteksinde 5 20 haftalik periyotlarda 5 50 kat arttigi gosterilmistir AGE olusumunun inhibisyonu diyabetik sicanlarda nefropatinin derecesini azaltmistir Bu nedenle AGE olusumunu engelleyen maddeler hastaligin ilerlemesini sinirlayabilir ve AGE aracili hastaligin tedavisinde terapotik mudahaleler icin yeni araclar sunabilir AGE lerin spesifik hucresel reseptorleri vardir en iyi karakterize edilenler RAGE olarak adlandirilanlardir Endotel mononukleer fagositler ve lenfositler uzerinde hucresel RAGE nin aktivasyonu serbest radikallerin olusumunu ve inflamatuar gen mediatorlerinin ekspresyonunu tetikler Oksidatif stresteki bu tur artislar transkripsiyon faktoru NF kB nin aktivasyonuna yol acar ve ateroskleroz ile iliskili olan NF kB tarafindan duzenlenen genlerin ekspresyonunu tesvik eder ReaktiviteProteinler genellikle lizin kalintilari yoluyla glikasyona ugrarlar Insanlarda hucre cekirdegindeki histonlar lizin acisindan en zengindir ve bu nedenle glike protein N 6 Karboksimetillisin CML olusturur AGE metabolizmasi ve atilimiBobrekler AGE atilimindaki en onemli organdir Karaciger de AGE metabolizmasi ve eliminasyonunda yer alan diger bir organdir Bu islevini karaciger sinuzoidleri ve kupffer hucrelerindeki reseptorler araciligi ile gerceklestirir Karaciger ayrica AGE lerin yarattigi oksidatif stress sonucunda olusan enflamatuar molekullerin uretimine de katkida bulunur AGE iliskili baslica hastaliklar Diabetes mellitus Polikistik over sendromu Goz hastaliklari KanserAGE ve diyabetAGE lerin diyabet komplikasyonlarinin diyabetik nefropati periferik noropati kardiyomiyopati periferik arter hastaligi goz komplikasyonlari ve aterosklerotik hastalik ilerlemesindeki rolu cok iyi bilinmektedir Diyetteki glikotoksinlerin deney hayvanlarinda insulin rezistansi ve tip 2 diyabet olusumuna yol acabildigi gosterilmistir Diyabetik hastalarda ise diyetle alinan glikotoksinlerin azaltilmasi ile enflamatuar gostergelerin azaldigi insulin direncinin iyilestigi ve plazma insulin seviyelerinin azaldigi gosterilmistir Kaynakca Goldin 2006 American Heart Association Circulation 114 6 597 605 doi 10 1161 CIRCULATIONAHA 106 621854 PMID 16894049 Vistoli Aug 2013 Advanced glycoxidation and lipoxidation end products AGEs and ALEs an overview of their mechanisms of formation PDF Free Radic Res 47 Suppl 1 3 27 doi 10 3109 10715762 2013 815348 PMID 23767955 3 Kasim 2020 tarihinde kaynagindan PDF Erisim tarihi 15 Eylul 2021 Uribarri June 2010 Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet Journal of the American Dietetic Association 110 6 911 916 e12 doi 10 1016 j jada 2010 03 018 PMC 3704564 2 PMID 20497781 a b Poulsen October 2013 Advanced glycation endproducts in food and their effects on health Food and Chemical Toxicology 60 10 37 doi 10 1016 j fct 2013 06 052 PMID 23867544 a b Luevano Contreras 13 Aralik 2010 Dietary Advanced Glycation End Products and Aging Nutrients 2 12 1247 1265 doi 10 3390 nu2121247 PMC 3257625 2 PMID 22254007 Chaudhuri 4 Eylul 2018 The role of advanced glycation end products in aging and metabolic diseases bridging association and causality Cell Metabolism 28 3 337 352 doi 10 1016 j cmet 2018 08 014 PMC 6355252 2 PMID 30184484 Glenn 2009 The role of advanced glycation end products in retinal ageing and disease Biochimica et Biophysica Acta BBA General Subjects 1790 10 1109 1116 doi 10 1016 j bbagen 2009 04 016 PMID 19409449 Semba 2009 Advanced glycation end products and their circulating receptors predict cardiovascular disease mortality in older community dwelling women Aging Clinical and Experimental Research 21 2 182 190 doi 10 1007 BF03325227 PMC 2684987 2 PMID 19448391 Semba 2009 Serum carboxymethyl lysine an advanced glycation end product is associated with increased aortic pulse wave velocity in adults American Journal of Hypertension 22 1 74 79 doi 10 1038 ajh 2008 320 PMC 2637811 2 PMID 19023277 Yan 2007 Receptor for Advanced Glycation Endproducts RAGE a formidable force in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes amp aging Current Molecular Medicine 7 8 699 710 doi 10 2174 156652407783220732 PMID 18331228 Brownlee June 2005 The pathobiology of diabetic complications a unifying mechanism Diabetes 54 6 1615 25 doi 10 2337 diabetes 54 6 1615 PMID 15919781 Pertynska Marczewska 11 Ocak 2009 Glycation Endproducts Soluble Receptor for Advanced Glycation Endproducts and Cytokines in Diabetic and Non diabetic Pregnancies American Journal of Reproductive Immunology 61 2 175 182 doi 10 1111 j 1600 0897 2008 00679 x PMID 19143681 a b Prasad 2012 Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease Cardiology in Review 20 4 177 183 doi 10 1097 CRD 0b013e318244e57c PMID 22314141 a b Di Marco 2013 Diabetes Alters Activation and Repression of Pro and Anti Inflammatory Signaling Pathways in the Vasculature Frontiers in Endocrinology 4 68 doi 10 3389 fendo 2013 00068 PMC 3672854 2 PMID 23761786 Srikanth May 2011 Advanced glycation endproducts and their receptor RAGE in Alzheimer s disease Neurobiology of Aging 32 5 763 777 doi 10 1016 j neurobiolaging 2009 04 016 PMID 19464758 Simm July 2007 Advanced glycation endproducts A biomarker for age as an outcome predictor after cardiac surgery Experimental Gerontology 42 7 668 675 doi 10 1016 j exger 2007 03 006 PMID 17482402 Zimmerman 25 Nisan 1995 Neurotoxicity of advanced glycation endproducts during focal stroke and neuroprotective effects of aminoguanidine Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 92 9 3744 3748 doi 10 1073 pnas 92 9 3744 PMC 42038 2 PMID 7731977 Shaikh July 2008 Advanced glycation end products induce in vitro cross linking of a synuclein and accelerate the process of intracellular inclusion body formation Journal of Neuroscience Research 86 9 2071 2082 doi 10 1002 jnr 21644 PMID 18335520 Fuentealba January 2009 Advanced Glycation Endproducts Induce Photocrosslinking and Oxidation of Bovine Lens Proteins Through Type I Mechanism Photochemistry and Photobiology 85 1 185 194 doi 10 1111 j 1751 1097 2008 00415 x PMID 18673320 Gul 6 Subat 2009 Role of fructose concentration on cataractogenesis in senile diabetic and non diabetic patients Graefe s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 247 6 809 814 doi 10 1007 s00417 008 1027 9 PMID 19198870 Haus December 2007 Collagen cross linking and advanced glycation end products in aging human skeletal muscle Journal of Applied Physiology 103 6 2068 2076 doi 10 1152 japplphysiol 00670 2007 PMID 17901242 Renal fate of circulating advanced glycated end products AGE evidence for reabsorption and catabolism of AGE peptides by renal proximal tubular cells Diabetologia 39 2 149 60 1996 doi 10 1007 BF00403957 PMID 8635666 Yan May 2007 Effects of advanced glycation end products on renal fibrosis and oxidative stress in cultured NRK 49F cells Chinese Medical Journal 120 9 787 793 doi 10 1097 00029330 200705010 00010 PMID 17531120 HbA1c and serum levels of advanced glycation and oxidation protein products in poorly and well controlled children and adolescents with type 1 diabetes mellitus Journal of Pediatric Endocrinology amp Metabolism 22 5 433 42 May 2009 doi 10 1515 JPEM 2009 22 5 433 PMID 19618662 Ninomiya T 2001 A novel AGE production inhibitor prevents progression of diabetic nephropathy in STZ induced rats Diabetes 50 Suppl 2 A178 179 a b AGEs and their interaction with AGE receptors in vascular disease and diabetes mellitus I The AGE concept Cardiovascular Research 37 3 586 600 March 1998 doi 10 1016 S0008 6363 97 00233 2 PMID 9659442 Thornalley P J 1996 Advanced glycation and the development of diabetic complications Unifying the involvement of glucose methylglyoxal and oxidative stress Endocrinol Metab 3 149 166 RAGE mediates a novel proinflammatory axis a central cell surface receptor for S100 calgranulin polypeptides Cell 97 7 889 901 June 1999 doi 10 1016 S0092 8674 00 80801 6 PMID 10399917 a b Glycated lysine residues a marker for non enzymatic protein glycation in age related diseases Disease Markers 30 6 317 324 2011 doi 10 1155 2011 718694 PMC 3825483 2 PMID 21725160 PDF 11 Temmuz 2019 tarihinde kaynagindan PDF arsivlendi Erisim tarihi 15 Eylul 2021 Goh SY J Clin Endocrinol Metab 2008 93 1143 52