Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Viral uyku (viral gecikme, gizlenme), patojenik bir virüsün, viral yaşam döngüsünün lizojenik kısmı olarak belirtilen, bir hücre içinde uykuda (gizli) kalma yeteneğidir. Gizli bir viral enfeksiyon, kronik bir viral enfeksiyondan ayrılan bir tür kalıcı viral enfeksiyondur. Gecikme, belirli virüslerin yaşam döngülerinde, ilk enfeksiyondan sonra virüs parçacıklarının çoğalmasının durduğu aşamadır. Bununla birlikte, viral genom ortadan kaldırılmamıştır. Virüs, konakçının dışarıdan yeni bir virüs ile tekrar enfekte olmasına gerek duymadan yeniden aktifleşebilir ve büyük miktarlarda viral nesil (viral yaşam döngüsünün litik kısmı) üretmeye başlayabilir ve süresiz olarak konakçı içinde kalabilir.
 |
Virüs gecikme süresi, bir virüsün uykuda olmadığı kuluçka dönemindeki klinik gecikme ile karıştırılmamalıdır.
Mekanizmalar
Epizomal gecikme
Epizomal gecikme, gecikme sırasında genetik kullanımını ifade eder. Bu gecikme tipinde, viral genler, sitoplazmada veya çekirdekte, doğrusal veya kement yapıları olarak farklı nesneler halinde yüzerek korunurlar. Epizomal gecikme, ribozimlere veya konakçının yabancı genlere karşı savunma sistemine maruziyet bakımından proviral gecikmeden daha savunmasızdır (aşağıya bakınız).
Örneğin, tümü gizli enfeksiyon oluşturan herpes virüs ailesi, Herpesviridae'dir . Herpes virüs, tümü nöronlarda epizomal gecikme oluşturan ve sitoplazmada yüzen lineer genetik materyal bırakan su çiçeği virüsü ve herpes simpleks virüslerini (HSV-1, HSV-2) içerir. alt ailesi, Epstein-Barr virüsü durumunda B hücreleri gibi bağışıklık sistemi hücrelerinde kurulan epizomal gecikme ile ilişkilidir. Epstein-Barr virüsü reaktivasyonu (kemoterapi veya radyasyona bağlı olabilir) ve kansere neden olabilir. Herpes simplex (HSV) durumunda, virüsün sinir gangliyonları gibi nöronlardaki DNA ile kaynaştığı gösterilmiştir ve HSV stres sonucu küçük bir kromatin gevşemesi üzerine bile yeniden aktif hale gelebilir
Sitomegalovirüs (CMV), gecikme oluşturur ve iltihaplanma ile yeniden aktive olur. Bağışıklık sisteminin baskılanması (İmmünsüpresyon) ve kritik hastalıklar (özellikle sepsis) sıklıkla CMV reaktivasyonu ile sonuçlanır. Ağır koliti olan hastalarda CMV reaktivasyonu yaygın olarak görülür.
Epizomal gecikmenin virüs bakımından avantajları, virüsün çekirdeğe girmesi gerekmeyebileceği ve dolayısıyla bu yol aracılığıyla interferonu aktive etmesini önleyebileceği gerçeğidir.
Dezavantajları, hücresel enzimler yoluyla viral genin olası bozulmasına yol açan hücresel savunmalara daha fazla maruz kalmayı sağlar.
Virüs reaktivasyonu stres, UV vb. nedeniyle olabilir
Proviral gecikme
Bir , bir konakçı hücrenin DNA'sına entegre edilmiş bir virüs genomudur.
Virüs bakımından avantajlar arasında, konakçı hücre bölünmesi virüsün genlerinin kopyalanmasına (replikasyonuna) da yol açar ve entegre bir provirüsün enfekte olmuş bir hücreden, hücreyi öldürmeden çıkarılmasının neredeyse imkansız olduğu gerçeği yer alır.
Bu yöntemin bir dezavantajı, çekirdeğe girme ihtiyacı (ve buna izin verecek proteinleri paketleme ihtiyacı). Bununla birlikte, konakçı hücrenin genomuna entegre olan virüsler, hücre yaşadığı sürece orada kalabilir.
Bunu yapan en iyi çalışılmış virüslerden biri HIV'dir. HIV, RNA genomunun bir DNA kopyasını oluşturmak için ters transkriptaz kullanır. HIV gecikmesi, virüsün bağışıklık sisteminden büyük ölçüde kaçınmasına izin verir. Gizli kalan diğer virüsler gibi, gizliyken tipik olarak semptomlara neden olmaz. Ne yazık ki, proviral gecikmedeki HIV'i ilaçlarla hedeflemek neredeyse imkansızdır. Anti-viral tedavinin etkili olabilmesi için (öldürme) latent olarak enfekte olmuş hücresel rezervuarların yeniden etkinleştirileceği (şok) şokla ve öldür stratejilerinde olası kullanım için çeşitli (LRA'lar) geliştirilme aşamasındadır.
Gecikmeyi sürdürme
Hem proviral hem de epizomal gecikme, sürekli enfeksiyon ve viral genlerin korunması için zaman gerektirebilir. Gecikme süresi genellikle esas olarak gecikme sırasında ifade edilen (eksprese edilen) viral genler tarafından korunur. Gecikme ile ilişkili bu genlerin ekspresyonu, viral genomun hücresel ribozimler tarafından sindirilmesini veya bağışıklık sistemi tarafından bulunmasını önleme işlevi görebilir. Bazı viral gen ürünleri (kodlayıcı olmayan RNA'lar ve proteinler gibi RNA transkriptleri) ayrıca apoptozu engelleyebilir veya enfekte hücrenin daha fazla kopyasının üretilmesine izin vermek için hücre büyümesini ve bölünmesini teşvik edebilir.
Böyle bir gen ürününün bir örneği, herpes simpleks virüsündeki, majör histo-compatibility complex (Büyük doku-uyumluluk bileşkesi) (MHC) dahil olmak üzere bir dizi konak faktörünü aşağı doğru düzenleyerek (üretimini engelleyerek/sınırlandırarak) ve apoptotik yolun önüne geçerek apoptoza müdahale eden .
belirli bir gecikme türü atfedilebilir. Bu virüsler uzak geçmişte insan genomuna dahil olmuştur ve şimdi üreme yoluyla bulaşmaktadır. Genel olarak bu virüs türleri oldukça gelişmiştir ve birçok gen ürününün ifadesini kaybetmiştir. Bu virüsler tarafından eksprese edilen bazı proteinler, normal süreçlerde önemli roller oynamak için konakçı hücrelerle birlikte evrimleşmiştir.
Dallanmalar
Viral latans, aktif viral bulaşma göstermez veya herhangi bir patolojiye veya semptoma neden olmazken, virüs yine de harici aktivatörler (güneş ışığı, stres vb.) yoluyla akut bir enfeksiyona neden olacak şekilde yeniden etkinleşebilir. Genellikle bir kişiyi ömür boyu enfekte eden herpes simpleks virüsü söz konusu olduğunda, virüsün bir serotipi ara sıra yeniden etkinleşerek uçuklara neden olur. Yaralar bağışıklık sistemi tarafından hızlı bir şekilde çözülse de zaman zaman hafif bir rahatsızlık verebilir. Varisella zoster virüsü durumunda, ilk akut enfeksiyondan (suçiçeği) sonra virüs, herpes zoster olarak yeniden aktif hale gelene kadar uykuda kalır.
Gizli bir enfeksiyonun daha ciddi sonuçları, hücreyi dönüştürme ve hücreyi kontrolsüz hücre bölünmesine zorlama olasılığı olabilir. Bu, viral genomun konakçının kendi genine rastgele eklenmesinin ve virüsün yararına olacak şekilde konakçı hücresel büyüme faktörlerinin ekspresyonunun bir sonucudur. Kayda değer bir olayda, bu aslında Paris'teki Necker Hastanesinde retroviral vektörlerin kullanımı yoluyla gen terapisi sırasında meydana geldi; burada yirmi genç erkek genetik bir bozukluk için tedavi gördü ve ardından beşi lösemi benzeri sendromlar geliştirdi.
Bu aynı zamanda, kronik enfeksiyonun bir sonucu olarak rahim ağzı kanserine yol açabileceği insan papilloma virüsü enfeksiyonlarında da görülür.
HIV araştırması alanında, belirli uzun ömürlü hücre tiplerinde proviral gecikme, gecikmiş (gizli) virüsün kalıcılığı ile karakterize edilen konumlara (hücre tipleri veya dokular) atıfta bulunan bir veya daha fazla viral rezervuar kavramının temelidir. Spesifik olarak, istirahat halindeki CD4-pozitif T hücrelerinde replikasyona yetkin HIV'in varlığı, bu virüsün antiretroviral ilaçlara uzun süre maruz kalmasına rağmen evrim geçirmeden yıllarca devam etmesine izin verir. Bu gizli HIV rezervuarı, antiretroviral tedavinin HIV enfeksiyonunu iyileştirmedeki yetersizliğini açıklayabilir.
Ayrıca bakınız
Kaynakça
- ^ Villarreal, Luis P. (2005). Viruses and the Evolution of Life. Washington, ASM Press.
- ^ N.J. Dimmock et al. "Introduction to Modern Virology, 6th edition." Blackwell Publishing, 2007.
- ^ a b Minarovits J (2006). "Epigenotypes of Latent Herpesvirus Genomes". DNA Methylation: Development, Genetic Disease and Cancer. Current Topics in Microbiology and Immunology. 310. ss. 61-80. doi:10.1007/3-540-31181-5_5. ISBN . (PMID) 16909907.
- ^ "Influence of EBV on the peripheral blood memory B cell compartment". Journal of Immunology. 179 (5): 3153-60. 1 Eylül 2007. doi:10.4049/jimmunol.179.5.3153. (PMID) 17709530.
- ^ "Epstein-Barr virus lytic reactivation regulation and its pathogenic role in carcinogenesis". . 12 (11): 1309-1318. 2016. doi:10.7150/ijbs.16564. (PMC) 5118777 $2. (PMID) 27877083.
- ^ "Herpes Simplex Virus Establishment, Maintenance, and Reactivation: In Vitro Modeling of Latency". . 6 (3): E28. 2017. doi:10.3390/pathogens6030028. (PMC) 5617985 $2. (PMID) 28644417.
- ^ . 21 Aralık 2015. 28 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi.
- ^ . GEN. 10 Kasım 2015. 12 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi.
- ^ "Cytomegalovirus latency and reactivation: recent insights into an age old problem". Reviews in Medical Virology. 26 (2): 75-89. 2016. doi:10.1002/rmv.1862. (PMC) 5458136 $2. (PMID) 26572645.
- ^ Cook CH (2007). "Cytomegalovirus reactivation in "immunocompetent" patients: a call for scientific prophylaxis". . 196 (9): 1273-1275. doi:10.1086/522433. (PMID) 17922387.
- ^ "Review article: cytomegalovirus and inflammatory bowel disease". . 41 (8): 725-733. 2015. doi:10.1111/apt.13124. (PMID) 25684400.
- ^ "Gene delivery using herpes simplex virus vectors". DNA Cell Biol. 21 (12): 915-36. Dec 2002. doi:10.1089/104454902762053864. (PMID) 12573050.
- ^ "Molecular basis of HSV latency and reactivation". Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis. Cambridge University Press. 21 Eylül 2018. ISBN . (PMID) 21348106 – PubMed vasıtasıyla.
- ^ Marcello A. "Latency: the hidden HIV-1 challenge." Retrovirology. 2006 Jan 16;3(1):7
- ^ Rodari (29 Eylül 2021). "The Current Status of Latency Reversing Agents for HIV-1 Remission". Annual Review of Virology (İngilizce). 8 (1): 491-514. doi:10.1146/annurev-virology-091919-103029. ISSN 2327-056X. 6 Ocak 2022 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 6 Ocak 2022.
- ^ "A triple entente: virus, neurons, and CD8+ T cells maintain HSV-1 latency". Immunol. Res. 36 (1–3): 119-26. 2006. doi:10.1385/ir:36:1:119. (PMID) 17337772.
- ^ "Stable cell lines expressing high levels of the herpes simplex virus type 1 LAT are refractory to caspase 3 activation and DNA laddering following cold shock induced apoptosis". Virology. 369 (1): 12-8. Dec 2007. doi:10.1016/j.virol.2007.07.023. (PMC) 2276668 $2. (PMID) 17727910.
- ^ Buzdin A (Nov 2007). "Human-specific endogenous retroviruses". ScientificWorldJournal. 7: 1848-68. doi:10.1100/tsw.2007.270. (PMC) 5901341 $2. (PMID) 18060323.
- ^ "An integrase of endogenous retrovirus is involved in maternal mitochondrial DNA inheritance of the human mammal". Biochem Biophys Res Commun. 366 (1): 206-211. 2007. doi:10.1016/j.bbrc.2007.11.127. (PMID) 18054325.
- ^ Hacein-Bey-Abina (September 2008). "Insertional oncogenesis in 4 patients after retrovirus-mediated gene therapy of SCID-X1". The Journal of Clinical Investigation. 118 (9): 3132-42. doi:10.1172/JCI35700. (PMC) 2496963 $2. (PMID) 18688285.
- ^ "Treating cancer as an infectious disease-viral antigens as novel targets for treatment and potential prevention of tumors of viral etiology". PLOS ONE. 2 (10): e1114. Oct 2007. doi:10.1371/journal.pone.0001114. (PMC) 2040508 $2. (PMID) 17971877.
- ^ "Viral carcinogenesis in skin cancer". Environmental Factors in Skin Diseases. Curr Probl Dermatol. Current Problems in Dermatology. 35. 2007. ss. 39-51. doi:10.1159/000106409. ISBN . (PMID) 17641489.
- ^ "Viral infections as a cause of cancer (review)". Int J Oncol. 30 (6): 1521-8. Jun 2007. doi:10.3892/ijo.30.6.1521. (PMID) 17487374.
- ^ a b "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection". Annu. Rev. Med. 53: 557-93. 2002. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.104024. (PMID) 11818490.
- ^ "Identification of a reservoir for HIV-1 in patients on highly active antiretroviral therapy". Science. 278 (5341): 1295-300. November 1997. doi:10.1126/science.278.5341.1295. (PMID) 9360927.
- ^ "A stable latent reservoir for HIV-1 in resting CD4(+) T lymphocytes in infected children". J. Clin. Invest. 105 (7): 995-1003. April 2000. doi:10.1172/JCI9006. (PMC) 377486 $2. (PMID) 10749578.
- ^ "Latent reservoirs of HIV: obstacles to the eradication of virus". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 96 (20): 10958-61. September 1999. doi:10.1073/pnas.96.20.10958. (PMC) 34225 $2. (PMID) 10500107.
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Viral uyku viral gecikme gizlenme patojenik bir virusun viral yasam dongusunun lizojenik kismi olarak belirtilen bir hucre icinde uykuda gizli kalma yetenegidir Gizli bir viral enfeksiyon kronik bir viral enfeksiyondan ayrilan bir tur kalici viral enfeksiyondur Gecikme belirli viruslerin yasam dongulerinde ilk enfeksiyondan sonra virus parcaciklarinin cogalmasinin durdugu asamadir Bununla birlikte viral genom ortadan kaldirilmamistir Virus konakcinin disaridan yeni bir virus ile tekrar enfekte olmasina gerek duymadan yeniden aktiflesebilir ve buyuk miktarlarda viral nesil viral yasam dongusunun litik kismi uretmeye baslayabilir ve suresiz olarak konakci icinde kalabilir Viral hayat dongusu Giris Replikasyon Uyku Cikis Virus gecikme suresi bir virusun uykuda olmadigi kulucka donemindeki klinik gecikme ile karistirilmamalidir MekanizmalarEpizomal gecikme Epizomal gecikme gecikme sirasinda genetik kullanimini ifade eder Bu gecikme tipinde viral genler sitoplazmada veya cekirdekte dogrusal veya kement yapilari olarak farkli nesneler halinde yuzerek korunurlar Epizomal gecikme ribozimlere veya konakcinin yabanci genlere karsi savunma sistemine maruziyet bakimindan proviral gecikmeden daha savunmasizdir asagiya bakiniz Ornegin tumu gizli enfeksiyon olusturan herpes virus ailesi Herpesviridae dir Herpes virus tumu noronlarda epizomal gecikme olusturan ve sitoplazmada yuzen lineer genetik materyal birakan su cicegi virusu ve herpes simpleks viruslerini HSV 1 HSV 2 icerir alt ailesi Epstein Barr virusu durumunda B hucreleri gibi bagisiklik sistemi hucrelerinde kurulan epizomal gecikme ile iliskilidir Epstein Barr virusu reaktivasyonu kemoterapi veya radyasyona bagli olabilir ve kansere neden olabilir Herpes simplex HSV durumunda virusun sinir gangliyonlari gibi noronlardaki DNA ile kaynastigi gosterilmistir ve HSV stres sonucu kucuk bir kromatin gevsemesi uzerine bile yeniden aktif hale gelebilir Sitomegalovirus CMV gecikme olusturur ve iltihaplanma ile yeniden aktive olur Bagisiklik sisteminin baskilanmasi Immunsupresyon ve kritik hastaliklar ozellikle sepsis siklikla CMV reaktivasyonu ile sonuclanir Agir koliti olan hastalarda CMV reaktivasyonu yaygin olarak gorulur Epizomal gecikmenin virus bakimindan avantajlari virusun cekirdege girmesi gerekmeyebilecegi ve dolayisiyla bu yol araciligiyla interferonu aktive etmesini onleyebilecegi gercegidir Dezavantajlari hucresel enzimler yoluyla viral genin olasi bozulmasina yol acan hucresel savunmalara daha fazla maruz kalmayi saglar Virus reaktivasyonu stres UV vb nedeniyle olabilir Proviral gecikme Bir bir konakci hucrenin DNA sina entegre edilmis bir virus genomudur Virus bakimindan avantajlar arasinda konakci hucre bolunmesi virusun genlerinin kopyalanmasina replikasyonuna da yol acar ve entegre bir provirusun enfekte olmus bir hucreden hucreyi oldurmeden cikarilmasinin neredeyse imkansiz oldugu gercegi yer alir Bu yontemin bir dezavantaji cekirdege girme ihtiyaci ve buna izin verecek proteinleri paketleme ihtiyaci Bununla birlikte konakci hucrenin genomuna entegre olan virusler hucre yasadigi surece orada kalabilir Bunu yapan en iyi calisilmis viruslerden biri HIV dir HIV RNA genomunun bir DNA kopyasini olusturmak icin ters transkriptaz kullanir HIV gecikmesi virusun bagisiklik sisteminden buyuk olcude kacinmasina izin verir Gizli kalan diger virusler gibi gizliyken tipik olarak semptomlara neden olmaz Ne yazik ki proviral gecikmedeki HIV i ilaclarla hedeflemek neredeyse imkansizdir Anti viral tedavinin etkili olabilmesi icin oldurme latent olarak enfekte olmus hucresel rezervuarlarin yeniden etkinlestirilecegi sok sokla ve oldur stratejilerinde olasi kullanim icin cesitli LRA lar gelistirilme asamasindadir Gecikmeyi surdurme Hem proviral hem de epizomal gecikme surekli enfeksiyon ve viral genlerin korunmasi icin zaman gerektirebilir Gecikme suresi genellikle esas olarak gecikme sirasinda ifade edilen eksprese edilen viral genler tarafindan korunur Gecikme ile iliskili bu genlerin ekspresyonu viral genomun hucresel ribozimler tarafindan sindirilmesini veya bagisiklik sistemi tarafindan bulunmasini onleme islevi gorebilir Bazi viral gen urunleri kodlayici olmayan RNA lar ve proteinler gibi RNA transkriptleri ayrica apoptozu engelleyebilir veya enfekte hucrenin daha fazla kopyasinin uretilmesine izin vermek icin hucre buyumesini ve bolunmesini tesvik edebilir Boyle bir gen urununun bir ornegi herpes simpleks virusundeki major histo compatibility complex Buyuk doku uyumluluk bileskesi MHC dahil olmak uzere bir dizi konak faktorunu asagi dogru duzenleyerek uretimini engelleyerek sinirlandirarak ve apoptotik yolun onune gecerek apoptoza mudahale eden belirli bir gecikme turu atfedilebilir Bu virusler uzak gecmiste insan genomuna dahil olmustur ve simdi ureme yoluyla bulasmaktadir Genel olarak bu virus turleri oldukca gelismistir ve bircok gen urununun ifadesini kaybetmistir Bu virusler tarafindan eksprese edilen bazi proteinler normal sureclerde onemli roller oynamak icin konakci hucrelerle birlikte evrimlesmistir DallanmalarViral latans aktif viral bulasma gostermez veya herhangi bir patolojiye veya semptoma neden olmazken virus yine de harici aktivatorler gunes isigi stres vb yoluyla akut bir enfeksiyona neden olacak sekilde yeniden etkinlesebilir Genellikle bir kisiyi omur boyu enfekte eden herpes simpleks virusu soz konusu oldugunda virusun bir serotipi ara sira yeniden etkinleserek ucuklara neden olur Yaralar bagisiklik sistemi tarafindan hizli bir sekilde cozulse de zaman zaman hafif bir rahatsizlik verebilir Varisella zoster virusu durumunda ilk akut enfeksiyondan sucicegi sonra virus herpes zoster olarak yeniden aktif hale gelene kadar uykuda kalir Gizli bir enfeksiyonun daha ciddi sonuclari hucreyi donusturme ve hucreyi kontrolsuz hucre bolunmesine zorlama olasiligi olabilir Bu viral genomun konakcinin kendi genine rastgele eklenmesinin ve virusun yararina olacak sekilde konakci hucresel buyume faktorlerinin ekspresyonunun bir sonucudur Kayda deger bir olayda bu aslinda Paris teki Necker Hastanesinde retroviral vektorlerin kullanimi yoluyla gen terapisi sirasinda meydana geldi burada yirmi genc erkek genetik bir bozukluk icin tedavi gordu ve ardindan besi losemi benzeri sendromlar gelistirdi Bu ayni zamanda kronik enfeksiyonun bir sonucu olarak rahim agzi kanserine yol acabilecegi insan papilloma virusu enfeksiyonlarinda da gorulur HIV arastirmasi alaninda belirli uzun omurlu hucre tiplerinde proviral gecikme gecikmis gizli virusun kaliciligi ile karakterize edilen konumlara hucre tipleri veya dokular atifta bulunan bir veya daha fazla viral rezervuar kavraminin temelidir Spesifik olarak istirahat halindeki CD4 pozitif T hucrelerinde replikasyona yetkin HIV in varligi bu virusun antiretroviral ilaclara uzun sure maruz kalmasina ragmen evrim gecirmeden yillarca devam etmesine izin verir Bu gizli HIV rezervuari antiretroviral tedavinin HIV enfeksiyonunu iyilestirmedeki yetersizligini aciklayabilir Ayrica bakinizProdromal donem Yavas virus Kulucka suresi Pencere donemiKaynakca Villarreal Luis P 2005 Viruses and the Evolution of Life Washington ASM Press N J Dimmock et al Introduction to Modern Virology 6th edition Blackwell Publishing 2007 a b Minarovits J 2006 Epigenotypes of Latent Herpesvirus Genomes DNA Methylation Development Genetic Disease and Cancer Current Topics in Microbiology and Immunology 310 ss 61 80 doi 10 1007 3 540 31181 5 5 ISBN 978 3 540 31180 5 PMID 16909907 Influence of EBV on the peripheral blood memory B cell compartment Journal of Immunology 179 5 3153 60 1 Eylul 2007 doi 10 4049 jimmunol 179 5 3153 PMID 17709530 Epstein Barr virus lytic reactivation regulation and its pathogenic role in carcinogenesis 12 11 1309 1318 2016 doi 10 7150 ijbs 16564 PMC 5118777 2 PMID 27877083 Herpes Simplex Virus Establishment Maintenance and Reactivation In Vitro Modeling of Latency 6 3 E28 2017 doi 10 3390 pathogens6030028 PMC 5617985 2 PMID 28644417 21 Aralik 2015 28 Mart 2016 tarihinde kaynagindan arsivlendi GEN 10 Kasim 2015 12 Kasim 2015 tarihinde kaynagindan arsivlendi Cytomegalovirus latency and reactivation recent insights into an age old problem Reviews in Medical Virology 26 2 75 89 2016 doi 10 1002 rmv 1862 PMC 5458136 2 PMID 26572645 Cook CH 2007 Cytomegalovirus reactivation in immunocompetent patients a call for scientific prophylaxis 196 9 1273 1275 doi 10 1086 522433 PMID 17922387 Review article cytomegalovirus and inflammatory bowel disease 41 8 725 733 2015 doi 10 1111 apt 13124 PMID 25684400 Gene delivery using herpes simplex virus vectors DNA Cell Biol 21 12 915 36 Dec 2002 doi 10 1089 104454902762053864 PMID 12573050 Molecular basis of HSV latency and reactivation Human Herpesviruses Biology Therapy and Immunoprophylaxis Cambridge University Press 21 Eylul 2018 ISBN 9780521827140 PMID 21348106 PubMed vasitasiyla Marcello A Latency the hidden HIV 1 challenge Retrovirology 2006 Jan 16 3 1 7 Rodari 29 Eylul 2021 The Current Status of Latency Reversing Agents for HIV 1 Remission Annual Review of Virology Ingilizce 8 1 491 514 doi 10 1146 annurev virology 091919 103029 ISSN 2327 056X 6 Ocak 2022 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 6 Ocak 2022 A triple entente virus neurons and CD8 T cells maintain HSV 1 latency Immunol Res 36 1 3 119 26 2006 doi 10 1385 ir 36 1 119 PMID 17337772 Stable cell lines expressing high levels of the herpes simplex virus type 1 LAT are refractory to caspase 3 activation and DNA laddering following cold shock induced apoptosis Virology 369 1 12 8 Dec 2007 doi 10 1016 j virol 2007 07 023 PMC 2276668 2 PMID 17727910 Buzdin A Nov 2007 Human specific endogenous retroviruses ScientificWorldJournal 7 1848 68 doi 10 1100 tsw 2007 270 PMC 5901341 2 PMID 18060323 An integrase of endogenous retrovirus is involved in maternal mitochondrial DNA inheritance of the human mammal Biochem Biophys Res Commun 366 1 206 211 2007 doi 10 1016 j bbrc 2007 11 127 PMID 18054325 Hacein Bey Abina September 2008 Insertional oncogenesis in 4 patients after retrovirus mediated gene therapy of SCID X1 The Journal of Clinical Investigation 118 9 3132 42 doi 10 1172 JCI35700 PMC 2496963 2 PMID 18688285 Treating cancer as an infectious disease viral antigens as novel targets for treatment and potential prevention of tumors of viral etiology PLOS ONE 2 10 e1114 Oct 2007 doi 10 1371 journal pone 0001114 PMC 2040508 2 PMID 17971877 Viral carcinogenesis in skin cancer Environmental Factors in Skin Diseases Curr Probl Dermatol Current Problems in Dermatology 35 2007 ss 39 51 doi 10 1159 000106409 ISBN 978 3 8055 8313 8 PMID 17641489 Viral infections as a cause of cancer review Int J Oncol 30 6 1521 8 Jun 2007 doi 10 3892 ijo 30 6 1521 PMID 17487374 a b The challenge of viral reservoirs in HIV 1 infection Annu Rev Med 53 557 93 2002 doi 10 1146 annurev med 53 082901 104024 PMID 11818490 Identification of a reservoir for HIV 1 in patients on highly active antiretroviral therapy Science 278 5341 1295 300 November 1997 doi 10 1126 science 278 5341 1295 PMID 9360927 A stable latent reservoir for HIV 1 in resting CD4 T lymphocytes in infected children J Clin Invest 105 7 995 1003 April 2000 doi 10 1172 JCI9006 PMC 377486 2 PMID 10749578 Latent reservoirs of HIV obstacles to the eradication of virus Proc Natl Acad Sci U S A 96 20 10958 61 September 1999 doi 10 1073 pnas 96 20 10958 PMC 34225 2 PMID 10500107