Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Vazospazm, arteriyel yapıda spazm sonucu vazokonstriksiyon oluşmasını ifade etmektedir. Bu durum doku iskemisine ve ölümüne (nekroz) yol açabilir. Serebral vazospazm subaraknoid kanama sonucunda ortaya çıkabilir. Semptomatik vazospazm veya geç serebral iskeminin, özellikle anevrizmal subaraknoid kanamadan sonra inme ve ölüme önemli bir etkisi vardır. Vazospazm tipik olarak subaraknoid kanamadan 4 ila 10 gün sonra ortaya çıkar.
| Vazospazm | |
|---|---|
| Uzmanlık | Kardiyoloji, nöroşirürji |
Fiziksel yapıdaki direncin yanı sıra vazospazm da iskeminin ana nedenidir. Fiziksel direnç durumlarında olduğu gibi ateroskleroz nedeniyle vazospazmlar oluşabilir. Vazospazm da başlıca nedenidir.
Patofizyoloji
Normalde endotel hücreleri, düz kas hücrelerinin gevşemesini indükleyen ve trombosit azaltan ve nitrik oksit (NO) salgılar. Bölgede biriken trombositler, ADP'yi endotel hücreleri üzerinde etki göstermesi için uyarır ve düz kas hücrelerinin gevşemesini indüklemelerine yardımcı olur. Bununla birlikte, toplanan trombositler, düz kas hücrelerinin kasılmasını indükleyebilen ve serotonini de uyarır. Genel olarak, gevşeme yönündeki uyarılar kasılma uyarılarından daha ağır basar.
Aterosklerozda disfonksiyonel bir endotel vardır. Düz kas hücrelerinde gevşemeyi indüklemek için prostasiklin ve NO'yu uyarma kabiliyeti yoktur. Ayrıca trombosit agregasyonunun çok fazla inhibisyonu yoktur. Bu durumda, trombositlerin daha fazla birikimi ADP, serotonin ve tromboksan A2 üretir. Ancak serotonin ve tromboksan A2 düz kas hücrelerinin daha fazla kasılmasına neden olur ve bunun sonucunda kasılmalar gevşemelerden daha ağır basar.
Komplikasyonlar
Vazospazm, tam olarak anlaşılamayan mekanizmalar altında çok çeşitli periferik vasküler alanlarda ortaya çıkabilir. Prinzmetal anjina, Buerger hastalığı, kontrast ilişkili selektif renal vazospazm, hiperkoagülopati ve kriyoglobulinemi muhtemelen bu durumun bilinen örneklerdem sadece birkaçıdır. Uzun süreli koroner vazospazm nedeniyle kalpte oluşan iskemi, anjina, miyokard enfarktüsü ve hatta ölüme yol açabilir. Titreşime uzun süre maruz kalma nedeniyle ellerde ve parmaklarda vazospazm (30 - 300 MHz) ve soğuk tarafından tetiklenen, duygu ve el becerisinin kaybolduğu El-kol titreşim sendromuna yol açabilir.
Anjiyografi
Anjiyografi için vazospazma daha az eğilimli oldukları için femoral ve aksiller arterler tercih edilir. Bu arada, brakiyal arter, girişimler sırasında vazospazma daha yatkındır.
Tedavi
Vazospazm oluşumu ateroskleroz oluşumunu engelleyerek azaltılabilir. Bu, birkaç yolla yapılabilir ki en önemlisi yaşam tarzı değişiklikleridir. Bunun içinde düşük yoğunluklu lipoproteini (LDL) azaltmak, sigarayı bırakmak, fiziksel aktivite yapmak, diyabet, obezite ve hipertansiyon gibi diğer risk faktörlerinin kontrolünü sağlamak vardır. Farmakolojik tedaviler arasında hipolipidemik ajanlar, ve antikoagülanlar yer alır . İskemik atakların şiddetini ve oluşumunu azaltmaya yönelik farmakolojik seçenekler, uzun etkili (yani gibi ) ve kısa etkili (yani nitrogliserin gibi) olan organik nitratları içerir.
Bu ilaçlar, kandaki nitrik oksit seviyelerini artırarak ve koroner vazodilatasyonu indükleyerek etki gösterir. Bu da azalmış koroner direnç nedeniyle daha fazla koroner kan akışına izin vererek hayati organlara (miyokard) artmış oksijen desteğini sağlar. Bu ilaçlardan kaynaklanan kandaki nitrik oksit artışı da sistemik damarların genişlemesine neden olarak venöz dönüşte, ventriküler iş yükünde ve ventriküler yarıçapta azalmaya neden olur. Tüm bu azalmalar, oksijen talebinin azalmasına neden olduğu için ventriküler duvar stresindeki azalmaya katkıda bulunur. Genel olarak organik nitratlar oksijen talebini azaltır ve oksijen dağılımını arttırır. İskemik semptomların, özellikle anginanın şiddetini azaltabilen, vücuttaki bu değişikliktir.
Vazospazm ve nihayetinde iskeminin oluşumunu ve şiddetini azaltmak için kullanılan diğer ilaçlar arasında L-tipi kalsiyum kanal blokerleri (özellikle nimodipinin yanı sıra verapamil, diltiazem, nifedipin ) ve beta-reseptör antagonistleri (daha yaygın olarak beta blokerler veya (β-blokerler olarak bilinir) örneğin propranolol gibi) bulunur.
L tipi kalsiyum kanal blokerleri, koroner arterlerin genişlemesini indüklerken, aynı zamanda kasılmayı, kalp atış hızını ve duvar stresini azaltarak kalbin oksijen talebini azaltır. Bu son üç faktörün azaltılması sayesinde kardiyak output elde etmek için miyokardın uygulamak zorunda olduğu kasılma kuvvetini azaltır.
Beta reseptör antagonistleri vazodilatasyona neden olmazlar, ancak L tipi kalsiyum kanal blokerleri gibi kalbin oksijen ihtiyacını azaltırlar. Bu azalma benzer şekilde kalp hızı, art yük ve duvar stresindeki azalmadan kaynaklanır.
Yan etkiler
Çoğu farmakolojik tedavi seçeneğinde olduğu gibi dikkate alınması gereken riskler vardır. Özellikle bu ilaçların vazodilatasyon, ortostatik hipotansiyon, refleks taşikardi, baş ağrıları ve çarpıntı gibi yan etkileri vardır. İlaç toleransı, vücudun telafi edici tepkisinin yanı sıra ilaçların aktif formlarına metabolizması için gerekli olan -SH glutatyon gruplarının tükenmesi nedeniyle de gelişebilir.
Potansiyel yan etkiler:
- Verapamil : hipotansiyon, bradikardi, kabızlık
- Diltiazem : hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu riski
- Nifedipin : hipotansiyon
- Propranolol : asistol, astım atakları
Kontrendikasyonlar
Hem NO hem de PDE5 inhibitörleri siklik GMP seviyelerini arttırdığından ve farmakodinamik etkilerinin toplamı optimal terapötik seviyeleri büyük ölçüde aşacağından, inhibitörleri (yani sildenafil ) ile birlikte alınmamalıdır.
Astım ataklarını önlemek için reaktif akciğer hastalığı olan hastalarda beta reseptör antagonistlerinden kaçınılmalıdır. Ayrıca, AV düğüm disfonksiyonu olan hastalarda ve/veya bradikardiye neden olabilecek diğer ilaçları (yani kalsiyum kanal blokerleri) kullanan hastalarda Beta-reseptör antagonistlerinden kaçınılmalıdır. Bu durumda ilaç-ilaç etkileşimi asistoli ve kalp durmasına yol açabilir.
Bazı beta reseptör blokerleri ciddi bradikardi ve diğer potansiyel yan etkilere neden olabileceğinden bazı kalsiyum kanal blokerleri ile beraber uygulanmasından kaçınılmalıdır.
Düzeltici tedavi
Vazospazmlar aterosklerozdan kaynaklanabileceğinden ve iskeminin şiddetine katkıda bulunabileceğinden, bu iskemik bölgelere dolaşımı geri kazandırabilecek bazı cerrahi seçenekler vardır. Koroner vazospazm ile ilgili olarak, perkütan koroner müdahale veya anjiyoplasti olarak adlandırılan bir cerrahi müdahale yapılabilir. Bu girişim arterdeki darlık bölgesine bir stent yerleştirilmesini ve bir balon kateter kullanılarak stentin şişirilmesini içerir. Başka bir cerrahi müdahale ise koroner arter baypastır.
Kaynakça
- ^ "Hand-Arm Vibration Syndrome (HAVS)". www.vibrosense.eu. 15 Ocak 2019. 16 Ocak 2019 tarihinde kaynağından . Erişim tarihi: 15 Ocak 2019.
- ^ Lindbom (June 1957). "Arterial spasm caused by puncture and catheterization". Acta Radiologica (İngilizce). 47 (6): 449-460. doi:10.3109/00016925709170919. ISSN 0001-6926.
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Vazospazm arteriyel yapida spazm sonucu vazokonstriksiyon olusmasini ifade etmektedir Bu durum doku iskemisine ve olumune nekroz yol acabilir Serebral vazospazm subaraknoid kanama sonucunda ortaya cikabilir Semptomatik vazospazm veya gec serebral iskeminin ozellikle anevrizmal subaraknoid kanamadan sonra inme ve olume onemli bir etkisi vardir Vazospazm tipik olarak subaraknoid kanamadan 4 ila 10 gun sonra ortaya cikar VazospazmUzmanlikKardiyoloji norosirurji Fiziksel yapidaki direncin yani sira vazospazm da iskeminin ana nedenidir Fiziksel direnc durumlarinda oldugu gibi ateroskleroz nedeniyle vazospazmlar olusabilir Vazospazm da baslica nedenidir PatofizyolojiNormalde endotel hucreleri duz kas hucrelerinin gevsemesini indukleyen ve trombosit azaltan ve nitrik oksit NO salgilar Bolgede biriken trombositler ADP yi endotel hucreleri uzerinde etki gostermesi icin uyarir ve duz kas hucrelerinin gevsemesini induklemelerine yardimci olur Bununla birlikte toplanan trombositler duz kas hucrelerinin kasilmasini indukleyebilen ve serotonini de uyarir Genel olarak gevseme yonundeki uyarilar kasilma uyarilarindan daha agir basar Aterosklerozda disfonksiyonel bir endotel vardir Duz kas hucrelerinde gevsemeyi induklemek icin prostasiklin ve NO yu uyarma kabiliyeti yoktur Ayrica trombosit agregasyonunun cok fazla inhibisyonu yoktur Bu durumda trombositlerin daha fazla birikimi ADP serotonin ve tromboksan A2 uretir Ancak serotonin ve tromboksan A2 duz kas hucrelerinin daha fazla kasilmasina neden olur ve bunun sonucunda kasilmalar gevsemelerden daha agir basar KomplikasyonlarVazospazm tam olarak anlasilamayan mekanizmalar altinda cok cesitli periferik vaskuler alanlarda ortaya cikabilir Prinzmetal anjina Buerger hastaligi kontrast iliskili selektif renal vazospazm hiperkoagulopati ve kriyoglobulinemi muhtemelen bu durumun bilinen orneklerdem sadece birkacidir Uzun sureli koroner vazospazm nedeniyle kalpte olusan iskemi anjina miyokard enfarktusu ve hatta olume yol acabilir Titresime uzun sure maruz kalma nedeniyle ellerde ve parmaklarda vazospazm 30 300 MHz ve soguk tarafindan tetiklenen duygu ve el becerisinin kayboldugu El kol titresim sendromuna yol acabilir Anjiyografi Anjiyografi icin vazospazma daha az egilimli olduklari icin femoral ve aksiller arterler tercih edilir Bu arada brakiyal arter girisimler sirasinda vazospazma daha yatkindir TedaviVazospazm olusumu ateroskleroz olusumunu engelleyerek azaltilabilir Bu birkac yolla yapilabilir ki en onemlisi yasam tarzi degisiklikleridir Bunun icinde dusuk yogunluklu lipoproteini LDL azaltmak sigarayi birakmak fiziksel aktivite yapmak diyabet obezite ve hipertansiyon gibi diger risk faktorlerinin kontrolunu saglamak vardir Farmakolojik tedaviler arasinda hipolipidemik ajanlar ve antikoagulanlar yer alir Iskemik ataklarin siddetini ve olusumunu azaltmaya yonelik farmakolojik secenekler uzun etkili yani gibi ve kisa etkili yani nitrogliserin gibi olan organik nitratlari icerir Bu ilaclar kandaki nitrik oksit seviyelerini artirarak ve koroner vazodilatasyonu indukleyerek etki gosterir Bu da azalmis koroner direnc nedeniyle daha fazla koroner kan akisina izin vererek hayati organlara miyokard artmis oksijen destegini saglar Bu ilaclardan kaynaklanan kandaki nitrik oksit artisi da sistemik damarlarin genislemesine neden olarak venoz donuste ventrikuler is yukunde ve ventrikuler yaricapta azalmaya neden olur Tum bu azalmalar oksijen talebinin azalmasina neden oldugu icin ventrikuler duvar stresindeki azalmaya katkida bulunur Genel olarak organik nitratlar oksijen talebini azaltir ve oksijen dagilimini arttirir Iskemik semptomlarin ozellikle anginanin siddetini azaltabilen vucuttaki bu degisikliktir Vazospazm ve nihayetinde iskeminin olusumunu ve siddetini azaltmak icin kullanilan diger ilaclar arasinda L tipi kalsiyum kanal blokerleri ozellikle nimodipinin yani sira verapamil diltiazem nifedipin ve beta reseptor antagonistleri daha yaygin olarak beta blokerler veya b blokerler olarak bilinir ornegin propranolol gibi bulunur L tipi kalsiyum kanal blokerleri koroner arterlerin genislemesini induklerken ayni zamanda kasilmayi kalp atis hizini ve duvar stresini azaltarak kalbin oksijen talebini azaltir Bu son uc faktorun azaltilmasi sayesinde kardiyak output elde etmek icin miyokardin uygulamak zorunda oldugu kasilma kuvvetini azaltir Beta reseptor antagonistleri vazodilatasyona neden olmazlar ancak L tipi kalsiyum kanal blokerleri gibi kalbin oksijen ihtiyacini azaltirlar Bu azalma benzer sekilde kalp hizi art yuk ve duvar stresindeki azalmadan kaynaklanir Yan etkiler Cogu farmakolojik tedavi seceneginde oldugu gibi dikkate alinmasi gereken riskler vardir Ozellikle bu ilaclarin vazodilatasyon ortostatik hipotansiyon refleks tasikardi bas agrilari ve carpinti gibi yan etkileri vardir Ilac toleransi vucudun telafi edici tepkisinin yani sira ilaclarin aktif formlarina metabolizmasi icin gerekli olan SH glutatyon gruplarinin tukenmesi nedeniyle de gelisebilir Potansiyel yan etkiler Verapamil hipotansiyon bradikardi kabizlik Diltiazem hipotansiyon bradikardi kalp blogu riski Nifedipin hipotansiyon Propranolol asistol astim ataklariKontrendikasyonlar Hem NO hem de PDE5 inhibitorleri siklik GMP seviyelerini arttirdigindan ve farmakodinamik etkilerinin toplami optimal terapotik seviyeleri buyuk olcude asacagindan inhibitorleri yani sildenafil ile birlikte alinmamalidir Astim ataklarini onlemek icin reaktif akciger hastaligi olan hastalarda beta reseptor antagonistlerinden kacinilmalidir Ayrica AV dugum disfonksiyonu olan hastalarda ve veya bradikardiye neden olabilecek diger ilaclari yani kalsiyum kanal blokerleri kullanan hastalarda Beta reseptor antagonistlerinden kacinilmalidir Bu durumda ilac ilac etkilesimi asistoli ve kalp durmasina yol acabilir Bazi beta reseptor blokerleri ciddi bradikardi ve diger potansiyel yan etkilere neden olabileceginden bazi kalsiyum kanal blokerleri ile beraber uygulanmasindan kacinilmalidir Duzeltici tedavi Vazospazmlar aterosklerozdan kaynaklanabileceginden ve iskeminin siddetine katkida bulunabileceginden bu iskemik bolgelere dolasimi geri kazandirabilecek bazi cerrahi secenekler vardir Koroner vazospazm ile ilgili olarak perkutan koroner mudahale veya anjiyoplasti olarak adlandirilan bir cerrahi mudahale yapilabilir Bu girisim arterdeki darlik bolgesine bir stent yerlestirilmesini ve bir balon kateter kullanilarak stentin sisirilmesini icerir Baska bir cerrahi mudahale ise koroner arter baypastir Kaynakca Hand Arm Vibration Syndrome HAVS www vibrosense eu 15 Ocak 2019 16 Ocak 2019 tarihinde kaynagindan Erisim tarihi 15 Ocak 2019 Lindbom June 1957 Arterial spasm caused by puncture and catheterization Acta Radiologica Ingilizce 47 6 449 460 doi 10 3109 00016925709170919 ISSN 0001 6926