Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Azotemi (azot, + -emi, "kan durumu"), vücutta anormal derecede yüksek düzeyde azot içeren bileşikler (üre, kreatinin, çeşitli vücut atık bileşikleri ve kan'da diğer azot açısından zengin bileşikler) ile tanımlanan tıbbi bir durumdur. Bu büyük ölçüde kan'ın böbrekler tarafından yetersiz veya işlevsiz filtrelenmesiyle ilgilidir. Kontrol edilmezse üremi ve akut böbrek hasarı’na (böbrek yetmezliği) yol açabilir.
| Azotemi | |
|---|---|
| Uzmanlık | Nefroloji |
Türler
Azoteminin nedensel kökenine bağlı olarak üç sınıflandırması vardır: böbrek öncesi azotemi (prerenal azotemi), böbrek azotemisi (renal azotemi) ve böbrek sonrası azotemi (postrenal azotemi).
Böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için kandaki üre ve kreatinin (Cr) ölçümleri kullanılır. Tarihsel nedenlerden ötürü, üreyi ölçen laboratuvar testi ABD'de "Blood urea nitrogen" (Türkçe: kan üre azot) (BUN) denir. BUN:Cr oranı azotemi tipinin belirlenmesinde yararlı bir ölçümdür. Normal BUN:Cr değeri 15'e eşittir.
Böbrek öncesi azotemi
Prerenal azotemi, böbreklere giden kan akışındaki (hipoperfüzyon) azalmadan kaynaklanır. Ancak doğuştan gelen bir böbrek hastalığı yoktur. Diğer durumların yanı sıra kanama, şok, hacim azalması, konjestif kalp yetmezliği, adrenal yetmezlik ve böbrek atardamarının daralması sonrasında ortaya çıkabilir.
Prerenal azotemide BUN:Cr 20'den büyüktür. Bunun nedeni üre ve kreatinin filtrelenme mekanizmasında yatar. Hipoperfüzyon nedeniyle Renal Plazma Akışı (RPF) azalır, bu da Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) oranında orantılı bir azalmaya neden olur. Buna karşılık böbreğe giden kanın azalan debi ve basıncı, afferent arteriyoldeki Jukstaglomerüler (JG) Hücrelerdeki baroreseptörler tarafından algılanacaktır. Kan basıncındaki azalma sistemik ise (renal arterin tıkanmasından ziyade), karotis sinüs ve aort kemerindeki baroreseptörler uyarılacaktır. Bu sempatik sinir aktivasyonuna yol açarak β1 reseptörleri yoluyla renin salgılanmasına yol açar. Afferent arteriyollerin daralması intraglomerüler basıncın azalmasına neden olur ve GFR'yi orantılı olarak azaltır. Renin jukstaglomerüler baroreseptörlerin ana etkileyicisidir. Renin, JG hücrelerindeki granüllerden salgılanır ve kan dolaşımına girdiğinde, anjiyotensin’i, anjiyotensin dönüştürücü enzim tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e dönüştüren proteaz görevi yapar ve bu ise aldosteron salınımını uyarır. Artan aldosteron seviyeleri, distal toplayıcı tübülde tuz ve su emilimiyle sonuçlanır.
Kan hacim veya basıncındaki azalma, hipotalamusta antidiüretik hormon üretimi için ozmotik olmayan bir uyarıdır ve bu, suyun yeniden emilimi için medüller toplama kanalında etkisini gösterir. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, bilinmeyen mekanizmalar yoluyla, tuz ve suyun yanı sıra üre (BUN), kalsiyum, ürik asit ve bikarbonatın böbreğin proksimal tübüllerinden yeniden emiliminin artmasına neden olur. Tuz ve su tutulmasına ilişkin bu 4 mekanizmanın net sonucu, çıktının azalması ve idrarla sodyum atılımının azalmasıdır (< 20 mEq/L). Na'nın artan yeniden emilimi, böbreğin proksimal tübüllerinden kana geri dönen su ve üre yeniden emiliminin artmasına yol açar. Bunun tersine, kreatinin aslında proksimal tübülde salgılanır. Bu genellikle BUN:Cr oranının > 20 olmasına ve fraksiyonel Na atılımının < %1 ve yüksek idrar ozmolaritesine yol açar.
Primer böbrek azotemisi
Renal azotemi (akut böbrek yetmezliği) tipik olarak üremi'ye yol açar. Bu böbreğin kendine özgü bir hastalığıdır ve genellikle böbrek parankim hasarının sonucudur. Nedenleri arasında böbrek yetmezliği, glomerülonefrit, akut tübüler nekroz veya diğer böbrek hastalıkları vardır.
Renal azotemide BUN:Cr 15'ten azdır. Böbrek hastalığı vakalarında glomerüler filtrelenme hızı azalır, dolayısıyla hiçbir şey normalde olduğu gibi filtrelenemez. Ancak, normal olarak filtrelenmemesine ek olarak filtrelenen üre, normalde olduğu gibi proksimal tübül tarafından yeniden emilmez. Bu, kreatinin ile karşılaştırıldığında kanda daha düşük üre seviyelerine ve idrarda daha yüksek üre seviyelerine neden olur. Kreatinin filtrelenmesi azalır, bu ise kanda daha yüksek miktarda kreatinin oluşmasına yol açar. Peritonit, ozmotik diürez veya Addison hastalığı gibi düşük aldosteron durumları gibi üçüncü sıvı aralığı üreyi yükseltir.
Böbrek sonrası azotemi
Böbreklerin altındaki bir bölgede idrar akışının tıkanması postrenal azotemiye neden olur. Buna, Vezikoüreteral reflü, üreterlerin böbrek taşları tarafından tıkanması, hamilelik, üreterlerin kanser nedeniyle sıkışması, prostat hiperplazisi veya üretra'nın böbrek veya mesane taşları tarafından tıkanması gibi konjenital anormallikler neden olabilir.
Prerenal azotemide olduğu gibi, kalıtsal bir böbrek hastalığı yoktur. İdrar akışına karşı artan direnç böbreklere geri kaçmaya neden olarak hidronefroz'a yol açabilir.
Böbrek sonrası azotemide BUN:Cr başlangıçta >15'tir. Artan nefron tübüler basıncı (sıvı birikmesinden dolayı) ürenin yeniden emiliminin artmasına neden olur ve kreatinin ile karşılaştırıldığında anormal derecede yükselir. Kalıcı tıkanıklık zamanla tübüler epitele zarar verir ve renal azotemi, BUN:Cr oranının azalmasına neden olur.
Belirtiler ve semptomlar
- Oligüri veya anüri (idrar çıkışının azalması veya olmaması)
- Yorgunluk
- Asterixis (çırpınarak titreme)
- Azalmış uyanıklık
- Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
- Soluk cilt
- Taşikardi (hızlı nabız)
- Xerostomi (ağız kuruluğu)
- Susuzluk
- Ödem, anasarca (şişme)
- Ortostatik kan basıncı (vücut pozisyonuna göre dalgalanır)
- Üremik don, üre ve üre türevlerinin ter içinde deri yoluyla salgılanmasıyla ortaya çıkan ve dona benzeyen katı ürik bileşikleri bırakarak buharlaşıp uzaklaşan bir durumdur.
Bir idrar tahlili genellikle idrar sodyum seviyesinde azalma, yüksek idrar kreatinin-serum kreatinin oranı, yüksek idrar üre-serum üre oranı ve konsantre idrarı (osmolalite ve özgül ağırlık ile belirlenen) gösterecektir. Bunların hiçbiri tanıda özellikle yararlı değildir.
Böbrek öncesi ve böbrek sonrası azotemilerde üre yüksekliği kreatinin düzeyini (yani BUN>12*kreatinin) aşar. Bunun nedeni, ürenin böbrekler tarafından kolayca yeniden emilmesi, kreatinin ise emilmemesidir. Konjestif kalp yetmezliği’nde (böbrek öncesi azoteminin bir nedeni) veya böbreklerin zayıf perfüzyonuna neden olan herhangi bir başka durumda, glomerüler filtratın yavaş akışı, ürenin aşırı emilmesine ve kandaki değerinin yükselmesine neden olur. Ancak kreatinin emilemez ve bu nedenle önemli ölçüde yükselmez. Böbrek sonrası azotemide idrarın durmasının da aynı etkisi vardır.
Tedavi
Azoteminin bazı nedenlerinin hızlı tedavisi böbrek fonksiyonunun düzelmesiyle sonuçlanabilir; Gecikmiş tedavi böbrek fonksiyonlarında kalıcı kayıpla sonuçlanabilir. Tedavi, hemodiyaliz veya periton diyaliz, kalp debisini ve kan basıncını artıran ilaçları ve azotemiye neden olan durumun tedavisini kapsar.
Ayrıca bakınız
Kaynakça
- ^ a b c Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th. Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. ss. 960, 1012. ISBN .
- ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, (PMID) 30844172, 30 Ekim 2022 tarihinde kaynağından , erişim tarihi: 2 Mart 2023
- ^ a b c d e Goljan, Edward F. (2007). Rapid Review Pathology. 2nd. Mosby. ss. 396-398. ISBN .
- ^ Blantz, Roland C. (1 Şubat 1998). "Pathophysiology of pre-renal azotemia". Kidney International (İngilizce). 53 (2). ss. 512-523. doi:10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x
![image]()
. ISSN 0085-2538. (PMID) 9461116. - ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, (PMID) 30844172, 30 Ekim 2022 tarihinde kaynağından , erişim tarihi: 15 Haziran 2022
- ^ . AyurvedicCure.com. 16 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Ekim 2010.
| Sınıflandırma | D |
|---|
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Azotemi azot emi kan durumu vucutta anormal derecede yuksek duzeyde azot iceren bilesikler ure kreatinin cesitli vucut atik bilesikleri ve kan da diger azot acisindan zengin bilesikler ile tanimlanan tibbi bir durumdur Bu buyuk olcude kan in bobrekler tarafindan yetersiz veya islevsiz filtrelenmesiyle ilgilidir Kontrol edilmezse uremi ve akut bobrek hasari na bobrek yetmezligi yol acabilir AzotemiUzmanlikNefrolojiTurlerAzoteminin nedensel kokenine bagli olarak uc siniflandirmasi vardir bobrek oncesi azotemi prerenal azotemi bobrek azotemisi renal azotemi ve bobrek sonrasi azotemi postrenal azotemi Bobrek fonksiyonunu degerlendirmek icin kandaki ure ve kreatinin Cr olcumleri kullanilir Tarihsel nedenlerden oturu ureyi olcen laboratuvar testi ABD de Blood urea nitrogen Turkce kan ure azot BUN denir BUN Cr orani azotemi tipinin belirlenmesinde yararli bir olcumdur Normal BUN Cr degeri 15 e esittir Bobrek oncesi azotemi Prerenal azotemi bobreklere giden kan akisindaki hipoperfuzyon azalmadan kaynaklanir Ancak dogustan gelen bir bobrek hastaligi yoktur Diger durumlarin yani sira kanama sok hacim azalmasi konjestif kalp yetmezligi adrenal yetmezlik ve bobrek atardamarinin daralmasi sonrasinda ortaya cikabilir Prerenal azotemide BUN Cr 20 den buyuktur Bunun nedeni ure ve kreatinin filtrelenme mekanizmasinda yatar Hipoperfuzyon nedeniyle Renal Plazma Akisi RPF azalir bu da Glomeruler Filtrasyon Hizi GFR oraninda orantili bir azalmaya neden olur Buna karsilik bobrege giden kanin azalan debi ve basinci afferent arteriyoldeki Jukstaglomeruler JG Hucrelerdeki baroreseptorler tarafindan algilanacaktir Kan basincindaki azalma sistemik ise renal arterin tikanmasindan ziyade karotis sinus ve aort kemerindeki baroreseptorler uyarilacaktir Bu sempatik sinir aktivasyonuna yol acarak b1 reseptorleri yoluyla renin salgilanmasina yol acar Afferent arteriyollerin daralmasi intraglomeruler basincin azalmasina neden olur ve GFR yi orantili olarak azaltir Renin jukstaglomeruler baroreseptorlerin ana etkileyicisidir Renin JG hucrelerindeki granullerden salgilanir ve kan dolasimina girdiginde anjiyotensin i anjiyotensin donusturucu enzim tarafindan anjiyotensin II ye donusturulen anjiyotensin I e donusturen proteaz gorevi yapar ve bu ise aldosteron salinimini uyarir Artan aldosteron seviyeleri distal toplayici tubulde tuz ve su emilimiyle sonuclanir Kan hacim veya basincindaki azalma hipotalamusta antidiuretik hormon uretimi icin ozmotik olmayan bir uyaridir ve bu suyun yeniden emilimi icin meduller toplama kanalinda etkisini gosterir Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu bilinmeyen mekanizmalar yoluyla tuz ve suyun yani sira ure BUN kalsiyum urik asit ve bikarbonatin bobregin proksimal tubullerinden yeniden emiliminin artmasina neden olur Tuz ve su tutulmasina iliskin bu 4 mekanizmanin net sonucu ciktinin azalmasi ve idrarla sodyum atiliminin azalmasidir lt 20 mEq L Na nin artan yeniden emilimi bobregin proksimal tubullerinden kana geri donen su ve ure yeniden emiliminin artmasina yol acar Bunun tersine kreatinin aslinda proksimal tubulde salgilanir Bu genellikle BUN Cr oraninin gt 20 olmasina ve fraksiyonel Na atiliminin lt 1 ve yuksek idrar ozmolaritesine yol acar Primer bobrek azotemisi Renal azotemi akut bobrek yetmezligi tipik olarak uremi ye yol acar Bu bobregin kendine ozgu bir hastaligidir ve genellikle bobrek parankim hasarinin sonucudur Nedenleri arasinda bobrek yetmezligi glomerulonefrit akut tubuler nekroz veya diger bobrek hastaliklari vardir Renal azotemide BUN Cr 15 ten azdir Bobrek hastaligi vakalarinda glomeruler filtrelenme hizi azalir dolayisiyla hicbir sey normalde oldugu gibi filtrelenemez Ancak normal olarak filtrelenmemesine ek olarak filtrelenen ure normalde oldugu gibi proksimal tubul tarafindan yeniden emilmez Bu kreatinin ile karsilastirildiginda kanda daha dusuk ure seviyelerine ve idrarda daha yuksek ure seviyelerine neden olur Kreatinin filtrelenmesi azalir bu ise kanda daha yuksek miktarda kreatinin olusmasina yol acar Peritonit ozmotik diurez veya Addison hastaligi gibi dusuk aldosteron durumlari gibi ucuncu sivi araligi ureyi yukseltir Bobrek sonrasi azotemi Bobreklerin altindaki bir bolgede idrar akisinin tikanmasi postrenal azotemiye neden olur Buna Vezikoureteral reflu ureterlerin bobrek taslari tarafindan tikanmasi hamilelik ureterlerin kanser nedeniyle sikismasi prostat hiperplazisi veya uretra nin bobrek veya mesane taslari tarafindan tikanmasi gibi konjenital anormallikler neden olabilir Prerenal azotemide oldugu gibi kalitsal bir bobrek hastaligi yoktur Idrar akisina karsi artan direnc bobreklere geri kacmaya neden olarak hidronefroz a yol acabilir Bobrek sonrasi azotemide BUN Cr baslangicta gt 15 tir Artan nefron tubuler basinci sivi birikmesinden dolayi urenin yeniden emiliminin artmasina neden olur ve kreatinin ile karsilastirildiginda anormal derecede yukselir Kalici tikaniklik zamanla tubuler epitele zarar verir ve renal azotemi BUN Cr oraninin azalmasina neden olur Belirtiler ve semptomlarOliguri veya anuri idrar cikisinin azalmasi veya olmamasi Yorgunluk Asterixis cirpinarak titreme Azalmis uyaniklik Bilinc bulanikligi konfuzyon Soluk cilt Tasikardi hizli nabiz Xerostomi agiz kurulugu Susuzluk Odem anasarca sisme Ortostatik kan basinci vucut pozisyonuna gore dalgalanir Uremik don ure ve ure turevlerinin ter icinde deri yoluyla salgilanmasiyla ortaya cikan ve dona benzeyen kati urik bilesikleri birakarak buharlasip uzaklasan bir durumdur Bir idrar tahlili genellikle idrar sodyum seviyesinde azalma yuksek idrar kreatinin serum kreatinin orani yuksek idrar ure serum ure orani ve konsantre idrari osmolalite ve ozgul agirlik ile belirlenen gosterecektir Bunlarin hicbiri tanida ozellikle yararli degildir Bobrek oncesi ve bobrek sonrasi azotemilerde ure yuksekligi kreatinin duzeyini yani BUN gt 12 kreatinin asar Bunun nedeni urenin bobrekler tarafindan kolayca yeniden emilmesi kreatinin ise emilmemesidir Konjestif kalp yetmezligi nde bobrek oncesi azoteminin bir nedeni veya bobreklerin zayif perfuzyonuna neden olan herhangi bir baska durumda glomeruler filtratin yavas akisi urenin asiri emilmesine ve kandaki degerinin yukselmesine neden olur Ancak kreatinin emilemez ve bu nedenle onemli olcude yukselmez Bobrek sonrasi azotemide idrarin durmasinin da ayni etkisi vardir TedaviAzoteminin bazi nedenlerinin hizli tedavisi bobrek fonksiyonunun duzelmesiyle sonuclanabilir Gecikmis tedavi bobrek fonksiyonlarinda kalici kayipla sonuclanabilir Tedavi hemodiyaliz veya periton diyaliz kalp debisini ve kan basincini artiran ilaclari ve azotemiye neden olan durumun tedavisini kapsar Ayrica bakinizBobrek yetmezligi NefrolojiKaynakca a b c Kumar Vinay Fausto Nelson Fausto Nelso Robbins Stanley L Abbas Abul K Cotran Ramzi S 2005 Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th Philadelphia Pa Elsevier Saunders ss 960 1012 ISBN 0 7216 0187 1 Tyagi Alka Aeddula Narothama R 2022 Azotemia StatPearls Treasure Island FL StatPearls Publishing PMID 30844172 30 Ekim 2022 tarihinde kaynagindan erisim tarihi 2 Mart 2023 a b c d e Goljan Edward F 2007 Rapid Review Pathology 2nd Mosby ss 396 398 ISBN 978 0 323 04414 1 Blantz Roland C 1 Subat 1998 Pathophysiology of pre renal azotemia Kidney International Ingilizce 53 2 ss 512 523 doi 10 1046 j 1523 1755 2003 t01 1 00784 x ISSN 0085 2538 PMID 9461116 Tyagi Alka Aeddula Narothama R 2022 Azotemia StatPearls Treasure Island FL StatPearls Publishing PMID 30844172 30 Ekim 2022 tarihinde kaynagindan erisim tarihi 15 Haziran 2022 AyurvedicCure com 16 Mart 2016 tarihinde kaynagindan arsivlendi Erisim tarihi 20 Ekim 2010 SiniflandirmaDICD 10 R79 8ICD 9 CM 790 6MeSH D053099DiseasesDB 26060