Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Ateroskleroz, atardamarları (arterleri) etkileyen bir hastalıktır. Yaygın olarak "damar sertleşmesi" olarak adlandırılan arteriosklerozun bir türüdür. Orta boy ve büyük arterlerde görülen "aterom" veya "plak" olarak adlandırılan yapısal bozukluklardan (lezyonlardan) oluşur. Aterom, hangi safhada olduğuna bağlı olarak çeşitli yapılar barındırabilir:
| Ateroskleroz | |
|---|---|
 | |
| Uzmanlık | Kardiyoloji  |
Aterom, damarın yüzey tabakası kalınlaşmış büyük bir alanının ortasında bulunan, yumru gibi, yumuşak sarımsı bir birikimdir. Arter lümenine yakın noktalarda makrofajlardan oluşur. Bunun altında bazen kolesterol kristalleri ve ilerlemiş lezyonların tabanında kireçlenme (kalsifikasyon), hatta bazen kemikleşme de olabilir. Ateroskleroz, ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca athero- (lapa) ve -sclerosis (sertleşme) sözcüklerinden türetilmiştir.
Ateroskleroz iki patolojik sorun oluşturur. Birincisi, aterom zaman içinde yırtılabilir ve içinden çıkan parçalar akıntıyla gidip daha dar damarları tıkayabilir (tromboz). İkincisi, aterom yırtılmasa da büyümesi sonucunda damarın daralmasına (stenoz) yol açabilir. Her iki durumda da damar tarafından beslenen organa yetersiz kan gitmiş olur. Hastalığın izleyebileceği alternatif bir yol ise anevrizma olarak adlandırılır; bu durumda ateromun kalınlaşmasının telafisi için damar genişler ama bunun sonucunda damar duvarı zayıflar, en zayıf noktasından balon gibi şişip patlar ve iç kanamaya varır.
En yaygın görülen süreç, olarak adlandırılan yumuşak plakların yırtılmasıdır. Bunun sonucunda oluşan kan pıhtısı, kanı 5 dakika gibi kısa bir sürede yavaşlatır veya durdurur ve ölüme yol açabilir. Bu olaya enfarktüs denir. Bunun en yaygın senaryosu kalp krizidir, yani trombozun bir koroner arterin içinde meydana geldiği miyokardiyal enfarktüstür. İlerlemiş aterosklerozda görülen başka bir yaygın senaryo ise olarak adlandırılır, bu durumda stenoz ve anevrizmanın birleşimi sonucu bacaklara yeterli kan gitmez ve bunun sonucu hasta topallar. Böbrek, bağırsak ve diğer organlardaki arterler de aterosklerozdan etkilenebilir.
Semptomlar
Ateroskleroz genelde erken ergenlik çağında başlar, çoğu büyük arterde bulunur ancak kendini belli etmez ve çoğu tıbbi tanı yöntemiyle de fark edilmez. Kalbi besleyen koroner dolaşıma veya beyni besleyen serebral dolaşıma etki ettiği zaman hastalık ciddi anlamda ortaya çıkar. Kalp krizi, akut inme, kalp yetmezliği ve genel olarak çoğu kalp hastalığının altında yatan neden aterosklerozdur. Kol ve bacak arterlerinde ateromlar yüzünden dolaşım yetmezliğine denir.
ABD 2004 yılı verilerine göre erkeklerin %65'i ve kadınların %47'sinde aterosklerotik kardiyovasküler hastalığın ilk belirtisi bir kalp krizi veya (ilk belirtilerden sonraki bir saat içinde ölüm) olmuştur.
Arterde kan akışını bozan olayların çoğu lümen tıkanmasının %50'den az olduğu yerlerde olur. Bu olaylarda ortalama stenoz oranı %20'dir. Dolaşım sorunlarını test etmek için kullanılan en yaygın test olan ancak %50'den fazla tıkanmayı algılayabilmektedir.
Aterojenez
Aterojenez, aterom plaklarının gelişme sürecidir.
Aterosklerozun mikroskop altında görülebilen ilk aşaması "yağ çizgileri" oluşumudur. Bunlar endotelin altında bulunan, içi lipit dolu hücre topluluklarıdır; yağ çizgileri gelip geçici olabilir. Arter damarlarında hücrelerin (özellikle monosit türevi makrofaj gibi lökositler) ve değişime uğramış lipoprotein birikmesine paralel olarak arter yapısı değişime uğrar. Bunu izleyen yangı (enflamasyon), arterin intima tabakasında aterom plaklarının oluşumuna yol açar. İntima, damarda endotel ile media ve arasındaki kısımdır. Bu plaklar aşırı yağ, hücreler, kollajen ve elastinden oluşur. Lümen diye adlandırılan arter boşluğunda başlangıçta herhangi bir daralma (stenoz) oluşturmazlar.
Aterosklerozun nasıl başladığına dair iki hipotez vardır. Bu iki hipotezi de destekleyen bulguların varlığına bakılırsa muhtemelen ikisi de en azından kısmen doğrudur.
Lipit hipotezi
Kan plazmasında bulunan LDL endotelin içine sızıp yükseltgendiği (oksitlendiği) zaman kalp hastalığı için risk oluşturur. LDL oksidasyonuna etki eden karmaşık biyokimyasal reaksiyonlar zinciri vardır, bunlar en çok, endotelde bulunan serbest radikallerden kaynaklanır.
Damar duvarının hasar görmesi, bir yangı tepkisi doğurur. Bir akyuvar türü olan monositler kandan gelip arter duvarının içine girer, ayrıca trombositler de duvara yapışır. Ardından, monositler değişime uğrayıp makrofaj olur, bunlar da oksitlenmiş LDL'yi içlerine alarak zamanla "köpük hücre"lere dönüşür. Böyle adlandırılmalarının nedeni sitoplazmaların içinde çok sayıda kesecik (vezikül) ve yüksek miktarda lipit birikmesidir. Mikroskop altında lezyon artık bir yağ çizgisi olarak görünür. Köpük hücreler sonunda ölür ve bu yangı sürecini daha da yaygınlaştırır.
Ateromdaki kolesterolün kaynağı LDL'dir. Dokulardaki kolesterolü karaciğere geri taşıyan HDL miktarı az ise bu LDL birikiminin başlattığı süreç daha da hızlanır. Köpük hücreleri ölünce içlerindeki kolesterol ve diğer lipitler ateromda birikmeye başlar.
Köpük hücreleri ve trombositler düz kas hücrelerinin hareketini ve çoğalmasını teşvik eder; düz kas hücrelerinin yerine kollajen gelir ve bu hücreler de köpük hücrelerine dönüşür. Lipit birikintileri ile damarın intima tabakası arasında koruyucu bir fibröz örtü oluşur.
Kronik endotel hasar hipotezi
ve tarafından öne sürülen (İngilizce Response to Injury olarak adlandırılmış olan) bu hipoteze göre endotel tabakaya hasar veren herhangi bir etmen, trombositlerin endotel altına girip yapışmasına neden olur, ardından monosit ve T lenfositler gelir, bu hücrelerin salgıladığı büyüme faktörleri düz kas hücrelerinin mediadan intimaya geçip orada çoğalmasına, bağ dokusu ve proteoglikan imal etmesine ve fibröz plak oluşturmasına neden olur.
Bu iki hipotez birbirini dışlamaz. Oksitlenmiş LDL endotel hücrelerine toksik olduğu için bir hasar unsuru sayılabilir. Ayrıca yenilenen endotel hücreler tamamen normal olmaz ve plazmanın LDL'nin endotel tabakada alıkonmasına neden olabilir. Ancak kronik endotel hasar hipotezi lipit kökenli olmayan (örneğin enfeksiyon sonucu) aterom oluşumlarına açıklama getirir.
Yeniden yapılanma ve kalsifikasyon
Yukarıda belirtilen süreçte tabakasında, özellikle ateromun hemen yanındaki düz kas hücrelerinde, mikroskopik kireçlenmeler (kalsifikasyonlar) başlar. Zaman içinde bu hücreler kas tabakası ile ateromun dış kısımları arasında kalsiyum birikimleri meydana gelir.
Bu örtülü yağ birikintileri (bu aşamada artık aterom olarak adlandırılırlar) arterin zaman içinde genişlemesine neden olan enzimler salgılarlar. Arterin genişlemesi ateromun fazladan kalınlığını telafi ettikçe damar boşluğunda bir daralma (stenoz) olmaz. Arterin kesiti yumurta şekilli olarak genişlemeye devam eder. Ancak eğer bu genişleme aterom kalınlığıyla orantısız olursa bir anevrizma meydana gelir.
Görünür özellikler
Mikroskopla bakıldığında iki plak türü ayırt edilebilir:
- Fibro-lipit plak intimanın altında biriken lipit yüklü hücrelerle tanımlanır (). Kas tabakası genişlediğinden dolayı lümen daralmamıştır. Endotelin altında bir "fibröz örtü" plağın merkezindeki çekirdeği kaplar. Çekirdekte lipit yüklü hücreler (makrofajlar ve düz kaslar), hücrelerin dışındaki dokuda kolesterol ve kolesteril ester oranı yüksektir, ayrıca , proteoglikanlar, kollajen, elastin ve hücre kalıntıları vardır. İlerlemiş plaklarda çekirdek bölgesinde ölü hücrelerden salınmış kolesterol birikimleri bulunur. Bu birikimlerde iğne şekilli kolesterol kristallerinden oluşmuş kısımlar görülür. Bu plakların kenarlarında yeni "köpüğümsü" hücreler ve kılcal damarlar bulunur. Yırtıldıkları zaman kişiye en çok zarar veren plaklar bunlardır.
- Fibröz plak da () intimanın altında yer alır, damar duvarının kalınlaşıp genişlemesine yol açar. Bazen kas tabakasının kısmen zayıflamasıyla beraber lümende ufak bir daralma olarak da görülür. Fibröz plakta kollajen lifleri ( boyanan) ve kalsiyum çökeltileri ( ile boyanan) ve ender olarak da lipit yüklü hücreler bulunur.
Damarın kas tabakası ateromu tutmaya yetecek büyüklükte küçük anevrizmalar oluşturur. Aterom plağının varlığını telafi edecek şekilde yapısını değiştirmesine rağmen kas tabakası genelde dayanıklılığını sürdürür.
Ancak, damar duvarının içindeki ateromlar yumuşak ve yırtılmaya müsaittir, fazla bir esneklikleri yoktur. Arterler kalp atışlarıyla sürekli genişleyip büzülürler, yani nabız atarlar. Ayrıca ateromun dış kısmıyla kas duvarı arasındaki kireçlenme de, aterom ilerledikçe esneklik kaybına ve damarın sertleşmesine yol açar.
Kireç birikimleri yeterince ilerlediğinde bilgisayarlı tomografi (BT) veya elektron demet tomografisi (electron beam tomography) ile koroner arterlerde görüntülenebilir. Bu yöntemlerle bakıldığında kalsifikasyonlar ateromları çevreleyen yüksek radyografik yoğunluklu halkalar olarak görünür. BT tekniği ile 130 birimden fazla (bazılarınca 90 birimden fazla) bir radyografik yoğunluk, arterlerde açıkça kalsifikasyon olduğunun bir belirtisi sayılır. Anjiyografi veya bakılıp arter lümeninde bir daralma görülmese dahi bu kalsifikasyonlar hastalığın, üstelik ileri bir aşamada olduğunun tartışmasız delili sayılırlar.
Yırtılma ve stenoz
Hastalık onlarca yıl yavaşça ilerlemesine rağmen, arterin bir aterom tarafından tıkanmasına kadar fark edilmez. Tipik olarak şöyle meydana gelir: Aterom yırtılması, yırtığın üzerinde pıhtılaşma ve fibröz yapılanma ve bundan kaynaklanan stenoz. Bu süreç bir kere veya tekrar tekrar olabilir. Stenoz yavaş ilerleyebilir, buna karşılık plak yırtılması ani bir olaydır. Yırtılma, ince ve zayıf fibröz örtülü "hassas" ateromlarda olur.
Lümenin tamamen tıkanmasına neden olmayan ama yinelenen plak yırtılmalarının üzerindeki pıhtı örtüsü ve pıhtıyı sabitleştirici fizyolojik tepki, çoğu stenozu meydana getiren süreçtir. Stenozlu bölgelerde akış hızının yüksek olmasına rağmen bunlar sağlamdır, genelde parçalanmazlar. Kan akışını durduran yırtılma olayları genellikle az daralma yapmış büyük plaklarda meydana gelir.
Klinik araştırmalarda, yırtıldıktan sonra arterin tamamen tıkanmasına neden olan plaklardaki stenoz miktarının ortalama %20 oranında olduğu bulunmuştur. Yüksek oranda stenoz oluşturmuş plaklar çoğunlukla ciddi sonuçlar doğurmaz. Klinik araştırmalarda, %75'ten fazla oranda daralma olan plakların yalnızca %14'ünün kalp krizine neden olduğu bulunmuştur.
Eğer yumuşak ateromu kandan ayıran fibröz örtü yırtılırsa, alttaki doku parçaları kanın içine saçılır, kan ateromun içine girer ve bunun sonucunda ateromun hacminde ani bir büyüme meydana gelebilir. Doku parçalarında kollajen ve bulunduğu için trombositleri uyarıp kan pıhtılaşma sistemini harekete geçirirler. Sonuç, ateromu kaplayan ve kan akışını ileri derecede engelleyen bir kan pıhtısı, yani dur. Kan akışının engellenmesiyle daralma noktasının ötesindeki dokular oksijen ve gıdadan mahrum kalır. Eğer bu doku kalp kası (miyokardiyum) ise göğüs ağrısı (anjina) veya kalp krizi (miyokardiyal enfarktüs) meydana gelir.
Plakla ilintili hastalık tanısı
Kalp hastalıkları için kullanılan anjiyografi ve teknikleri damarlarda ciddi daralma (stenoz) noktalarını belirlemeyi amaçlar. Bu teknikler aterosklerozu doğrudan fark etmeye yaramaz. Oysa klinik çalışmalar, ciddi olayların meydana geldiği yerlerin büyük plaklı ama az daralmalı olduğunu göstermiştir. Plak yırtılması saniyelerle dakikalar arasında bir sürede arter lümeninin tıkanmasına ve potansiyel olarak hastanın daimi sakatlanmasına veya ölümüne yol açabilir. Bu yüzden 1990'lardan beri tedavinin hedefi olarak daha ölümcül olan "hassas plak"lara odaklanılmıştır.
Vücuttaki her arterde plak oluşabilse de, hayatî organları besleyen arterlerdeki tıkanmalar özellikle fark edilir. Kalp kaslarını besleyen damarların tıkanması kalp krizine, beyni besleyen damarların tıkanması inmeye yol açar. Bu dokular zarar gördüğü zaman sadece %2 oranında yenilendikleri için meydana gelen hasarların sonucu hastayı öldürmese dahi kalıcı bir etki bırakır.
Risk arttırıcı faktörler
Aterosklerozla ilişkili çeşitli anatomik, fizyolojik ve davranışsal risk faktörleri bilinmektedir:
- İleri yaş
- Erkek cinsiyet
- Diyabet veya (IGT) +
- Dislipidemi (yüksek serum kolesterol veya trigliserit düzeyleri)
- Sigara kullanımı
- Yüksek kan basıncı +
- Şişman olmak (Özellikle sentral, abdominal veya erkek-tipi tabir edilen obezite) +
- Hareketsizlik
- Yakın akrabalarda ateroskleroz komplikasyonu (kalp krizi veya akut inme) olması
- Serumda yüksek seviyesi
- Serumda yüksek ürik asit seviyesi
- Serumda yüksek fibrinojen konsantrasyonu +
- Kronik, sistemik yangı (enflamasyon) belirtileri (yüksek akyuvar, ve başka işaretler sayılabilir, bunlar rutin klinik testlerde henüz bakılmamaktadır)
- Stres veya klinik depresyon
- Hipotiroidizm (yavaş çalışan tiroid bezi)
- İnfeksiyon hastalıkları 30 Eylül 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde . (Chlamydia pneumoniae, CMV, Helicobacter pylori, herpesvirus, oral floranın anaerobik mikroorganizmaları gibi canlı etkenler aterosklerozu hızlandırabilir)
- Lipoprotein a (LPa) 30 Eylül 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde .: kan LP(a) düzeyi yüksekliğinde koroner ve serebral arter aterosklerozu hızlanır
Yukarıdaki listede '+' işaretli maddeler ""un belirtisi sayılır.
Tedavi
Eğer ateroskleroz semptom gösterirse semptomlar (örneğin anjina pektoris) tedavi edilebilir. Önce sigrayı bırakmak veya düzenli egzersiz gibi ilaçsız tedavi yöntemleri denenir. Bu yöntemler fayda etmezse kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde ilaç kullanımına geçilir. Yeni ilaçlar keşfedildikçe bu yaklaşım daha etkili olmaktadır. Ancak ilaçlar patent kontrolünde, pahalı ve bazen de yan etkili olmalarından dolayı eleştirilmektedir.
Klinik araştırmalarda yararlı olduğu bulunan tedavi hedefleri şunlardır: lipoprotein dengesizlikleri, yüksek kan şekeri (yani diyabet), yüksek kan basıncı, , sigara terki, pıhtı faktörlerini hedefleyen pıhtıönler (antikoagulan) almak, tuzlu su kaynaklı balık eti yiyerek Omega-3 yağlar almak, egzersiz yaparak kilo kaybetmek. Hedef serum kolesterol düzeyi 4 mmol/L'nin altıdır (trigliseritler için de 2 mmol/L'nin altı).
Statinler olarak adlandırılan ilaç grubu, aterosklerotik hastalıkla ilişkili olayların önüne geçmekte çok başarılı olmuştur. Ancak fizyolojik risk faktörlerinde önemli bir azalma elde etmek için birden fazla ilacı birlikte kullanmak ve gündelik ve süresiz olarak almak gerekmektedir. Karmaşık ve etkili tedavi rejimleri izleyen hastaların fizyolojik özelliklerinin damarlarda yağ çizgilerinin görülmesinden evvelki çocukluk dönemine benzediği gözlemlenmiştir.
LDL'nin bir kalıtsal çeşidi olan 'nın azaltılması gündelik yüksek vitamin B3 (niasin) dozları almakla mümkündür. Niasin aynı zamanda LDL taneciklerin daha büyük olmasını ve HDL işlevinin artmasını sağlar. Statinlerle niasin'in, bağırsak kolesterol emilme inhibitörleri ( ve daha az etkili olan fibratların) hastanın dislipipidemik özelliklerini iyileştirdiği ve klinik olayların tekrarını azalttığı bulunmuştur. Koruyucu tedavide kolesterol azaltıcı ilaçların ölüm oranlarını azaltmıştır (örneğin AFCAPS/TexCAPS denemesinde). Aynı sonuçlara ulaşmak için beslenme değişikliği yapmak genelde ilaç tedavisinden çok daha az etkili olmuş ve kişilerin sağlıklı bir diyeti sürdürme başarıları düşük olmuştur.
Halen aterosklerozu olmayan diyabetli kişilerin aterosklerozlu diyabetsizlere kıyasla uzun vadede aterosklerozdan çok daha kötü etkilendikleri bulunmuştur. Bu yüzden diyabet, ileri ateroskleroz dengi olarak görülmektedir.
seviyelerinin normal düzeye düşürülmesi, özellikle bunun beslenmede Omega-3 yağ kullanımı ile yapılmasının koruyucu etkileri olduğu altı klinik çalışma tarafından gösterilmiştir.
Aerobik egzersiz, kilo kaybı ve beslenme değişiklikleri de faydalı olmakla birlikte genelde daha az etkilidir ve çoğu kişi için uzun süre devam ettirilmesi sorunludur.
Tibbi tedaviler genelde semptomlara odaklıdır. Ancak uzun dönemde hastalığın nedeni olan süreçleri düzeltme yönündeki tedavilerin daha etkili olduğu gösterilmiştir.
Kısa dönemde yararlı olan cerrahi müdahaleler arasında, daralmış damarları genişletmek için anjiyoplasti ve daralmış damarların etrafından yeni bağlantılar oluşturan baypas ameliyatı sayılabilir.
Antioksidan korumayı artırmak amacıyla yüksek dozlu E veya C vitamini kullanımının bir faydası olduğu bir klinik çalışmada gösterilememiştir. Ancak bu çalışmalar, etkili olduğu iddia edilenden daha düşük dozlar kullanılarak yapılmıştır.
Statin ilaçlarının başarısının arkasında yatan, kullananların ölüm oranlarında gözlemlenen azalmalardır. Bu ilk olarak "4S" olarak adlandırılan, kalp krizi geçirmiş ve ilerlemiş hastalığı olan kişilerde yapılmış olan ilk geniş çaplı, plasebo kontrollü, randomize klinik denemede gösterilmiştir. 4S'de statin kullananların mortalite oranı plasebo alanlara kıyasla %30 daha düşük olmuştur. Bu çalışmaya katılanlar arasında dıyabetli olan bir alt grup için statin ile plasebo arasındaki mortalite farkı %54 olmuştur. 4S'den sonra yapılan diğer klinik denemelerde mortalite oranında daha da büyük düşüşler bulunmuştur. ASTEROID denemesinde (ref. 3) plak hacminde gerileme görülmüştür.
Özetle, hastalığın en etkili tedavisi için, çok yönlü ve sinsi yönlerini anlayıp bir veya birkaç tedavi yöntemi yerine birçok ve farklı tedavi stratejisini birleştirmek etkili olmaktadır. Kan lipitlerinin lipoproteinler tarafından taşınma özelliklerini değiştirmek gibi başarılı olmuş yaklaşımlarda, semptomlardan hem önce hem de hemen sonra saldırgan tedavi kombinezonları kullanmak daha iyi sonuç vermiştir. Aterosklerozla ilişkin risk taşıyan hastalara koruyucu olarak düşük doz aspirin ve bir statin verme uygulaması yaygınlaşmaktadır. Ancak, semptomsuz kişilerin tedavi edilmesi tıp camiasında tartışmalıdır.
Ateroskleroz komplikasyonları
- Aterom plağının lümene açılması: yırtılma, erozyon, ülserleşme (büyük arterlerdeki yüzey açılmaları bir süre sonra endotel proliferasyonuyla kapatılabilir).
- Tromboz: yüzeyi açılan plak üzerinde akut tromboz oluşur.
- Akut oklüzyon: orta çaplı arterlerde ansının oluşan tromboz spazma ve akut iskemiye neden olur (myokard ve beyin infarktları, ekstremite gangrenleri akut oklüzyon sonrası gelişen akut iskemik nekrozlardır).
- Geçici iskemik ataklar: ülserleşen aterom plağının içeriğindeki lipidler, kolesterin kristalleri ve hücre artıkları dolaşıma dökülür. Beyne giden plak içeriği minik infarktlara neden olur ve “geçici iskemik atak” olarak tanımlanan nörolojik bulgulara izlenir.
- Tromboembolizm: büyük arterlerdeki iyileşemeyen ülserlerin üzerindeki trombuslar ile büyük arter anevrizmalarını dolduran trombuslardan kopan parçalar sistemik tromboembolizme neden olabilir.
- Kronik daralma: mural nitelikte ve etkileri hipoksi düzeyinde kalan aterosklerozda vasküler atrofi görülür.
- Kalsifikasyon: eskiyen plaklarda distrofik kalsifikasyon sıktır.
- Anevrizma: büyük arterlerde (özellikle abdominal aorta) aterom plağı nedeniyle zayıflayan çeperde dışa doğru bombeleşme oluşur.
- Kanama: damar yırtılmalarının sonucudur (abdominal aorta anevrizmalarının yırtılmasında ; serebral arter anevrizmalarının yırtılmalarında ).
- Hipertansiyon: damar çeperlerinin bozulması ve katılaşması sonucunda gelişen hipertansiyon myokard infarktı ve felç (stroke) riskini de arttırır.
Ateroskleroz ve Anevrizma: Ölümcül olabilen sonuçlar
Aorta aterosklerozu ve anevrizması
- Tromboembolizm
- Renal ve mezenter arter çıkışlarında darlık
- Rüptür ve kanamaya bağlı hipovolemik şok
A.carotis interna aterosklerozu
- Beyinde geçici iskemik ataklar
- Beyin infarktı ve felçler
- Kronik serebral iskemi ve demans
- Willis poligonu anevrizması
Vertebrobaziler sistem aterosklerozu
- Beyin ve beyin sapı iskemisi
- Beyin ve beyin sapı infarktı
Koroner arterlerin aterosklerozu
- Kronik myokard iskemisi
- Akut
- Aritmi
A.mesenterica aterosklerozu
- İntestinal iskemi
- İntestinal infarkt
- İskemik kolit
A.renalis aterosklerozu
- Böbrek infarktı
A.iliaca ve A.femoralis aterosklerozu
Kaynakça
- İngilizce Wikipedia'nin 02.07.2006 tarihli Atherosclerosis maddesi
- Merck Manual Home Edition [1]6 Eylül 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde .
- Merck Manual [2] 19 Mayıs 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde . ve [3] 15 Temmuz 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde .
- ^ Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. 1987;316:131-1375. PMID 3574413
- ^ a b c Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
- ^ Deepak L. Bhatt, MD; Eric J. Topol, MD 11 Mart 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde . Need to Test the Arterial Inflammation Hypothesis, 2002, referenced on 4/1/06
- 3. Stevens, Karen M.J. Douglas, Athanasios N. Saratzis and George D. Kitas Inflammation and atherosclerosis in rheumatoid arthritis Robert J. Expert Rev. Mol. Med. Vol. 7, Issue 7
Dış bağlantılar
- International Atherosclerosis Society 26 Haziran 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde .
| Sınıflandırma | D |
|---|---|
| Dış kaynaklar |
|
wikipedia, wiki, viki, vikipedia, oku, kitap, kütüphane, kütübhane, ara, ara bul, bul, herşey, ne arasanız burada,hikayeler, makale, kitaplar, öğren, wiki, bilgi, tarih, yukle, izle, telefon için, turk, türk, türkçe, turkce, nasıl yapılır, ne demek, nasıl, yapmak, yapılır, indir, ücretsiz, ücretsiz indir, bedava, bedava indir, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, resim, müzik, şarkı, film, film, oyun, oyunlar, mobil, cep telefonu, telefon, android, ios, apple, samsung, iphone, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, pc, web, computer, bilgisayar
Ateroskleroz atardamarlari arterleri etkileyen bir hastaliktir Yaygin olarak damar sertlesmesi olarak adlandirilan arteriosklerozun bir turudur Orta boy ve buyuk arterlerde gorulen aterom veya plak olarak adlandirilan yapisal bozukluklardan lezyonlardan olusur Aterom hangi safhada olduguna bagli olarak cesitli yapilar barindirabilir AterosklerozUzmanlikKardiyoloji Aterojenezde endotel bozulmasinin asamalari Aterom damarin yuzey tabakasi kalinlasmis buyuk bir alaninin ortasinda bulunan yumru gibi yumusak sarimsi bir birikimdir Arter lumenine yakin noktalarda makrofajlardan olusur Bunun altinda bazen kolesterol kristalleri ve ilerlemis lezyonlarin tabaninda kireclenme kalsifikasyon hatta bazen kemiklesme de olabilir Ateroskleroz ateromlarin ici yumusak disi sert yapisindan dolayi Yunanca athero lapa ve sclerosis sertlesme sozcuklerinden turetilmistir Ateroskleroz iki patolojik sorun olusturur Birincisi aterom zaman icinde yirtilabilir ve icinden cikan parcalar akintiyla gidip daha dar damarlari tikayabilir tromboz Ikincisi aterom yirtilmasa da buyumesi sonucunda damarin daralmasina stenoz yol acabilir Her iki durumda da damar tarafindan beslenen organa yetersiz kan gitmis olur Hastaligin izleyebilecegi alternatif bir yol ise anevrizma olarak adlandirilir bu durumda ateromun kalinlasmasinin telafisi icin damar genisler ama bunun sonucunda damar duvari zayiflar en zayif noktasindan balon gibi sisip patlar ve ic kanamaya varir En yaygin gorulen surec olarak adlandirilan yumusak plaklarin yirtilmasidir Bunun sonucunda olusan kan pihtisi kani 5 dakika gibi kisa bir surede yavaslatir veya durdurur ve olume yol acabilir Bu olaya enfarktus denir Bunun en yaygin senaryosu kalp krizidir yani trombozun bir koroner arterin icinde meydana geldigi miyokardiyal enfarktustur Ilerlemis aterosklerozda gorulen baska bir yaygin senaryo ise olarak adlandirilir bu durumda stenoz ve anevrizmanin birlesimi sonucu bacaklara yeterli kan gitmez ve bunun sonucu hasta topallar Bobrek bagirsak ve diger organlardaki arterler de aterosklerozdan etkilenebilir SemptomlarAteroskleroz genelde erken ergenlik caginda baslar cogu buyuk arterde bulunur ancak kendini belli etmez ve cogu tibbi tani yontemiyle de fark edilmez Kalbi besleyen koroner dolasima veya beyni besleyen serebral dolasima etki ettigi zaman hastalik ciddi anlamda ortaya cikar Kalp krizi akut inme kalp yetmezligi ve genel olarak cogu kalp hastaliginin altinda yatan neden aterosklerozdur Kol ve bacak arterlerinde ateromlar yuzunden dolasim yetmezligine denir ABD 2004 yili verilerine gore erkeklerin 65 i ve kadinlarin 47 sinde aterosklerotik kardiyovaskuler hastaligin ilk belirtisi bir kalp krizi veya ilk belirtilerden sonraki bir saat icinde olum olmustur Arterde kan akisini bozan olaylarin cogu lumen tikanmasinin 50 den az oldugu yerlerde olur Bu olaylarda ortalama stenoz orani 20 dir Dolasim sorunlarini test etmek icin kullanilan en yaygin test olan ancak 50 den fazla tikanmayi algilayabilmektedir AterojenezNormal arter Aterojenez aterom plaklarinin gelisme surecidir Aterosklerozun mikroskop altinda gorulebilen ilk asamasi yag cizgileri olusumudur Bunlar endotelin altinda bulunan ici lipit dolu hucre topluluklaridir yag cizgileri gelip gecici olabilir Arter damarlarinda hucrelerin ozellikle monosit turevi makrofaj gibi lokositler ve degisime ugramis lipoprotein birikmesine paralel olarak arter yapisi degisime ugrar Bunu izleyen yangi enflamasyon arterin intima tabakasinda aterom plaklarinin olusumuna yol acar Intima damarda endotel ile media ve arasindaki kisimdir Bu plaklar asiri yag hucreler kollajen ve elastinden olusur Lumen diye adlandirilan arter boslugunda baslangicta herhangi bir daralma stenoz olusturmazlar LDL nin damar intima matrisinde oksitlenmesi oxLDL aterom olusumunun ilk adimidir Endotel hucrelerinin oxLDL tarafindan uyarilmasi kandaki monositlerin seferber olup damar duvarina girmesine neden olur Monositlerin makrofajlara degisimi ve kumelenmis oxLDL nin Avci Reseptor Scavenger receptor tarafindan bu hucrelerin icine alinmasi sonucu kopuk hucreler meydana gelir Damar duz kas hucrelerinin uyarilmasi bunlarin harekete gecmesine ve cogalmasina neden olur Doku Faktoru Tissue Factor TF duz kas hucreleri ve makrofajlarin yuzeyinde belirir ve birikmis fibrin in fibrinojene donusmesine neden olur Aterosklerozun nasil basladigina dair iki hipotez vardir Bu iki hipotezi de destekleyen bulgularin varligina bakilirsa muhtemelen ikisi de en azindan kismen dogrudur Lipit hipotezi Kan plazmasinda bulunan LDL endotelin icine sizip yukseltgendigi oksitlendigi zaman kalp hastaligi icin risk olusturur LDL oksidasyonuna etki eden karmasik biyokimyasal reaksiyonlar zinciri vardir bunlar en cok endotelde bulunan serbest radikallerden kaynaklanir Damar duvarinin hasar gormesi bir yangi tepkisi dogurur Bir akyuvar turu olan monositler kandan gelip arter duvarinin icine girer ayrica trombositler de duvara yapisir Ardindan monositler degisime ugrayip makrofaj olur bunlar da oksitlenmis LDL yi iclerine alarak zamanla kopuk hucre lere donusur Boyle adlandirilmalarinin nedeni sitoplazmalarin icinde cok sayida kesecik vezikul ve yuksek miktarda lipit birikmesidir Mikroskop altinda lezyon artik bir yag cizgisi olarak gorunur Kopuk hucreler sonunda olur ve bu yangi surecini daha da yayginlastirir Ateromdaki kolesterolun kaynagi LDL dir Dokulardaki kolesterolu karacigere geri tasiyan HDL miktari az ise bu LDL birikiminin baslattigi surec daha da hizlanir Kopuk hucreleri olunce iclerindeki kolesterol ve diger lipitler ateromda birikmeye baslar Kopuk hucreleri ve trombositler duz kas hucrelerinin hareketini ve cogalmasini tesvik eder duz kas hucrelerinin yerine kollajen gelir ve bu hucreler de kopuk hucrelerine donusur Lipit birikintileri ile damarin intima tabakasi arasinda koruyucu bir fibroz ortu olusur Kronik endotel hasar hipotezi ve tarafindan one surulen Ingilizce Response to Injury olarak adlandirilmis olan bu hipoteze gore endotel tabakaya hasar veren herhangi bir etmen trombositlerin endotel altina girip yapismasina neden olur ardindan monosit ve T lenfositler gelir bu hucrelerin salgiladigi buyume faktorleri duz kas hucrelerinin mediadan intimaya gecip orada cogalmasina bag dokusu ve proteoglikan imal etmesine ve fibroz plak olusturmasina neden olur Bu iki hipotez birbirini dislamaz Oksitlenmis LDL endotel hucrelerine toksik oldugu icin bir hasar unsuru sayilabilir Ayrica yenilenen endotel hucreler tamamen normal olmaz ve plazmanin LDL nin endotel tabakada alikonmasina neden olabilir Ancak kronik endotel hasar hipotezi lipit kokenli olmayan ornegin enfeksiyon sonucu aterom olusumlarina aciklama getirir Yeniden yapilanma ve kalsifikasyon Kalsifikasyonlu mor boyanmis bir aterom Hematoksilen Eozin boyali Yukarida belirtilen surecte tabakasinda ozellikle ateromun hemen yanindaki duz kas hucrelerinde mikroskopik kireclenmeler kalsifikasyonlar baslar Zaman icinde bu hucreler kas tabakasi ile ateromun dis kisimlari arasinda kalsiyum birikimleri meydana gelir Bu ortulu yag birikintileri bu asamada artik aterom olarak adlandirilirlar arterin zaman icinde genislemesine neden olan enzimler salgilarlar Arterin genislemesi ateromun fazladan kalinligini telafi ettikce damar boslugunda bir daralma stenoz olmaz Arterin kesiti yumurta sekilli olarak genislemeye devam eder Ancak eger bu genisleme aterom kalinligiyla orantisiz olursa bir anevrizma meydana gelir Gorunur ozellikler Mikroskopla bakildiginda iki plak turu ayirt edilebilir Fibro lipit plak intimanin altinda biriken lipit yuklu hucrelerle tanimlanir Kas tabakasi genislediginden dolayi lumen daralmamistir Endotelin altinda bir fibroz ortu plagin merkezindeki cekirdegi kaplar Cekirdekte lipit yuklu hucreler makrofajlar ve duz kaslar hucrelerin disindaki dokuda kolesterol ve kolesteril ester orani yuksektir ayrica proteoglikanlar kollajen elastin ve hucre kalintilari vardir Ilerlemis plaklarda cekirdek bolgesinde olu hucrelerden salinmis kolesterol birikimleri bulunur Bu birikimlerde igne sekilli kolesterol kristallerinden olusmus kisimlar gorulur Bu plaklarin kenarlarinda yeni kopugumsu hucreler ve kilcal damarlar bulunur Yirtildiklari zaman kisiye en cok zarar veren plaklar bunlardir Fibroz plak da intimanin altinda yer alir damar duvarinin kalinlasip genislemesine yol acar Bazen kas tabakasinin kismen zayiflamasiyla beraber lumende ufak bir daralma olarak da gorulur Fibroz plakta kollajen lifleri boyanan ve kalsiyum cokeltileri ile boyanan ve ender olarak da lipit yuklu hucreler bulunur Damarin kas tabakasi ateromu tutmaya yetecek buyuklukte kucuk anevrizmalar olusturur Aterom plaginin varligini telafi edecek sekilde yapisini degistirmesine ragmen kas tabakasi genelde dayanikliligini surdurur Ancak damar duvarinin icindeki ateromlar yumusak ve yirtilmaya musaittir fazla bir esneklikleri yoktur Arterler kalp atislariyla surekli genisleyip buzulurler yani nabiz atarlar Ayrica ateromun dis kismiyla kas duvari arasindaki kireclenme de aterom ilerledikce esneklik kaybina ve damarin sertlesmesine yol acar Kirec birikimleri yeterince ilerlediginde bilgisayarli tomografi BT veya elektron demet tomografisi electron beam tomography ile koroner arterlerde goruntulenebilir Bu yontemlerle bakildiginda kalsifikasyonlar ateromlari cevreleyen yuksek radyografik yogunluklu halkalar olarak gorunur BT teknigi ile 130 birimden fazla bazilarinca 90 birimden fazla bir radyografik yogunluk arterlerde acikca kalsifikasyon oldugunun bir belirtisi sayilir Anjiyografi veya bakilip arter lumeninde bir daralma gorulmese dahi bu kalsifikasyonlar hastaligin ustelik ileri bir asamada oldugunun tartismasiz delili sayilirlar Yirtilma ve stenoz Yirtik bir ateromIlerlemis stenozu bir kan pihtisi akut trombus tarafindan tikanmis proteoglikan birikimli ve kanamali hemorajik bir aterom Hastalik onlarca yil yavasca ilerlemesine ragmen arterin bir aterom tarafindan tikanmasina kadar fark edilmez Tipik olarak soyle meydana gelir Aterom yirtilmasi yirtigin uzerinde pihtilasma ve fibroz yapilanma ve bundan kaynaklanan stenoz Bu surec bir kere veya tekrar tekrar olabilir Stenoz yavas ilerleyebilir buna karsilik plak yirtilmasi ani bir olaydir Yirtilma ince ve zayif fibroz ortulu hassas ateromlarda olur Lumenin tamamen tikanmasina neden olmayan ama yinelenen plak yirtilmalarinin uzerindeki pihti ortusu ve pihtiyi sabitlestirici fizyolojik tepki cogu stenozu meydana getiren surectir Stenozlu bolgelerde akis hizinin yuksek olmasina ragmen bunlar saglamdir genelde parcalanmazlar Kan akisini durduran yirtilma olaylari genellikle az daralma yapmis buyuk plaklarda meydana gelir Klinik arastirmalarda yirtildiktan sonra arterin tamamen tikanmasina neden olan plaklardaki stenoz miktarinin ortalama 20 oraninda oldugu bulunmustur Yuksek oranda stenoz olusturmus plaklar cogunlukla ciddi sonuclar dogurmaz Klinik arastirmalarda 75 ten fazla oranda daralma olan plaklarin yalnizca 14 unun kalp krizine neden oldugu bulunmustur Eger yumusak ateromu kandan ayiran fibroz ortu yirtilirsa alttaki doku parcalari kanin icine sacilir kan ateromun icine girer ve bunun sonucunda ateromun hacminde ani bir buyume meydana gelebilir Doku parcalarinda kollajen ve bulundugu icin trombositleri uyarip kan pihtilasma sistemini harekete gecirirler Sonuc ateromu kaplayan ve kan akisini ileri derecede engelleyen bir kan pihtisi yani dur Kan akisinin engellenmesiyle daralma noktasinin otesindeki dokular oksijen ve gidadan mahrum kalir Eger bu doku kalp kasi miyokardiyum ise gogus agrisi anjina veya kalp krizi miyokardiyal enfarktus meydana gelir Plakla ilintili hastalik tanisiKalp hastaliklari icin kullanilan anjiyografi ve teknikleri damarlarda ciddi daralma stenoz noktalarini belirlemeyi amaclar Bu teknikler aterosklerozu dogrudan fark etmeye yaramaz Oysa klinik calismalar ciddi olaylarin meydana geldigi yerlerin buyuk plakli ama az daralmali oldugunu gostermistir Plak yirtilmasi saniyelerle dakikalar arasinda bir surede arter lumeninin tikanmasina ve potansiyel olarak hastanin daimi sakatlanmasina veya olumune yol acabilir Bu yuzden 1990 lardan beri tedavinin hedefi olarak daha olumcul olan hassas plak lara odaklanilmistir Vucuttaki her arterde plak olusabilse de hayati organlari besleyen arterlerdeki tikanmalar ozellikle fark edilir Kalp kaslarini besleyen damarlarin tikanmasi kalp krizine beyni besleyen damarlarin tikanmasi inmeye yol acar Bu dokular zarar gordugu zaman sadece 2 oraninda yenilendikleri icin meydana gelen hasarlarin sonucu hastayi oldurmese dahi kalici bir etki birakir Risk arttirici faktorlerAterosklerozla iliskili cesitli anatomik fizyolojik ve davranissal risk faktorleri bilinmektedir Ileri yas Erkek cinsiyet Diyabet veya IGT Dislipidemi yuksek serum kolesterol veya trigliserit duzeyleri Serumda yuksek LDL kotu kolesterol bir LDL cesidi veya VLDL konsantrasyonu Serumda dusuk HDL iyi kolesterol konsantrasyonu Sigara kullanimi Yuksek kan basinci Sisman olmak Ozellikle sentral abdominal veya erkek tipi tabir edilen obezite Hareketsizlik Yakin akrabalarda ateroskleroz komplikasyonu kalp krizi veya akut inme olmasi Serumda yuksek seviyesi Serumda yuksek urik asit seviyesi Serumda yuksek fibrinojen konsantrasyonu Kronik sistemik yangi enflamasyon belirtileri yuksek akyuvar ve baska isaretler sayilabilir bunlar rutin klinik testlerde henuz bakilmamaktadir Stres veya klinik depresyon Hipotiroidizm yavas calisan tiroid bezi Infeksiyon hastaliklari 30 Eylul 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde Chlamydia pneumoniae CMV Helicobacter pylori herpesvirus oral floranin anaerobik mikroorganizmalari gibi canli etkenler aterosklerozu hizlandirabilir Lipoprotein a LPa 30 Eylul 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde kan LP a duzeyi yuksekliginde koroner ve serebral arter aterosklerozu hizlanir Yukaridaki listede isaretli maddeler un belirtisi sayilir TedaviEger ateroskleroz semptom gosterirse semptomlar ornegin anjina pektoris tedavi edilebilir Once sigrayi birakmak veya duzenli egzersiz gibi ilacsiz tedavi yontemleri denenir Bu yontemler fayda etmezse kardiyovaskuler hastaliklarin tedavisinde ilac kullanimina gecilir Yeni ilaclar kesfedildikce bu yaklasim daha etkili olmaktadir Ancak ilaclar patent kontrolunde pahali ve bazen de yan etkili olmalarindan dolayi elestirilmektedir Klinik arastirmalarda yararli oldugu bulunan tedavi hedefleri sunlardir lipoprotein dengesizlikleri yuksek kan sekeri yani diyabet yuksek kan basinci sigara terki pihti faktorlerini hedefleyen pihtionler antikoagulan almak tuzlu su kaynakli balik eti yiyerek Omega 3 yaglar almak egzersiz yaparak kilo kaybetmek Hedef serum kolesterol duzeyi 4 mmol L nin altidir trigliseritler icin de 2 mmol L nin alti Statinler olarak adlandirilan ilac grubu aterosklerotik hastalikla iliskili olaylarin onune gecmekte cok basarili olmustur Ancak fizyolojik risk faktorlerinde onemli bir azalma elde etmek icin birden fazla ilaci birlikte kullanmak ve gundelik ve suresiz olarak almak gerekmektedir Karmasik ve etkili tedavi rejimleri izleyen hastalarin fizyolojik ozelliklerinin damarlarda yag cizgilerinin gorulmesinden evvelki cocukluk donemine benzedigi gozlemlenmistir LDL nin bir kalitsal cesidi olan nin azaltilmasi gundelik yuksek vitamin B3 niasin dozlari almakla mumkundur Niasin ayni zamanda LDL taneciklerin daha buyuk olmasini ve HDL islevinin artmasini saglar Statinlerle niasin in bagirsak kolesterol emilme inhibitorleri ve daha az etkili olan fibratlarin hastanin dislipipidemik ozelliklerini iyilestirdigi ve klinik olaylarin tekrarini azalttigi bulunmustur Koruyucu tedavide kolesterol azaltici ilaclarin olum oranlarini azaltmistir ornegin AFCAPS TexCAPS denemesinde Ayni sonuclara ulasmak icin beslenme degisikligi yapmak genelde ilac tedavisinden cok daha az etkili olmus ve kisilerin saglikli bir diyeti surdurme basarilari dusuk olmustur Halen aterosklerozu olmayan diyabetli kisilerin aterosklerozlu diyabetsizlere kiyasla uzun vadede aterosklerozdan cok daha kotu etkilendikleri bulunmustur Bu yuzden diyabet ileri ateroskleroz dengi olarak gorulmektedir seviyelerinin normal duzeye dusurulmesi ozellikle bunun beslenmede Omega 3 yag kullanimi ile yapilmasinin koruyucu etkileri oldugu alti klinik calisma tarafindan gosterilmistir Aerobik egzersiz kilo kaybi ve beslenme degisiklikleri de faydali olmakla birlikte genelde daha az etkilidir ve cogu kisi icin uzun sure devam ettirilmesi sorunludur Tibbi tedaviler genelde semptomlara odaklidir Ancak uzun donemde hastaligin nedeni olan surecleri duzeltme yonundeki tedavilerin daha etkili oldugu gosterilmistir Kisa donemde yararli olan cerrahi mudahaleler arasinda daralmis damarlari genisletmek icin anjiyoplasti ve daralmis damarlarin etrafindan yeni baglantilar olusturan baypas ameliyati sayilabilir Antioksidan korumayi artirmak amaciyla yuksek dozlu E veya C vitamini kullaniminin bir faydasi oldugu bir klinik calismada gosterilememistir Ancak bu calismalar etkili oldugu iddia edilenden daha dusuk dozlar kullanilarak yapilmistir Statin ilaclarinin basarisinin arkasinda yatan kullananlarin olum oranlarinda gozlemlenen azalmalardir Bu ilk olarak 4S olarak adlandirilan kalp krizi gecirmis ve ilerlemis hastaligi olan kisilerde yapilmis olan ilk genis capli plasebo kontrollu randomize klinik denemede gosterilmistir 4S de statin kullananlarin mortalite orani plasebo alanlara kiyasla 30 daha dusuk olmustur Bu calismaya katilanlar arasinda diyabetli olan bir alt grup icin statin ile plasebo arasindaki mortalite farki 54 olmustur 4S den sonra yapilan diger klinik denemelerde mortalite oraninda daha da buyuk dususler bulunmustur ASTEROID denemesinde ref 3 plak hacminde gerileme gorulmustur Ozetle hastaligin en etkili tedavisi icin cok yonlu ve sinsi yonlerini anlayip bir veya birkac tedavi yontemi yerine bircok ve farkli tedavi stratejisini birlestirmek etkili olmaktadir Kan lipitlerinin lipoproteinler tarafindan tasinma ozelliklerini degistirmek gibi basarili olmus yaklasimlarda semptomlardan hem once hem de hemen sonra saldirgan tedavi kombinezonlari kullanmak daha iyi sonuc vermistir Aterosklerozla iliskin risk tasiyan hastalara koruyucu olarak dusuk doz aspirin ve bir statin verme uygulamasi yayginlasmaktadir Ancak semptomsuz kisilerin tedavi edilmesi tip camiasinda tartismalidir Ateroskleroz komplikasyonlariAterom plaginin lumene acilmasi yirtilma erozyon ulserlesme buyuk arterlerdeki yuzey acilmalari bir sure sonra endotel proliferasyonuyla kapatilabilir Tromboz yuzeyi acilan plak uzerinde akut tromboz olusur Akut okluzyon orta capli arterlerde ansinin olusan tromboz spazma ve akut iskemiye neden olur myokard ve beyin infarktlari ekstremite gangrenleri akut okluzyon sonrasi gelisen akut iskemik nekrozlardir Gecici iskemik ataklar ulserlesen aterom plaginin icerigindeki lipidler kolesterin kristalleri ve hucre artiklari dolasima dokulur Beyne giden plak icerigi minik infarktlara neden olur ve gecici iskemik atak olarak tanimlanan norolojik bulgulara izlenir Tromboembolizm buyuk arterlerdeki iyilesemeyen ulserlerin uzerindeki trombuslar ile buyuk arter anevrizmalarini dolduran trombuslardan kopan parcalar sistemik tromboembolizme neden olabilir Kronik daralma mural nitelikte ve etkileri hipoksi duzeyinde kalan aterosklerozda vaskuler atrofi gorulur Kalsifikasyon eskiyen plaklarda distrofik kalsifikasyon siktir Anevrizma buyuk arterlerde ozellikle abdominal aorta aterom plagi nedeniyle zayiflayan ceperde disa dogru bombelesme olusur Kanama damar yirtilmalarinin sonucudur abdominal aorta anevrizmalarinin yirtilmasinda serebral arter anevrizmalarinin yirtilmalarinda Hipertansiyon damar ceperlerinin bozulmasi ve katilasmasi sonucunda gelisen hipertansiyon myokard infarkti ve felc stroke riskini de arttirir Ateroskleroz ve Anevrizma Olumcul olabilen sonuclarAorta aterosklerozu ve anevrizmasi Tromboembolizm Renal ve mezenter arter cikislarinda darlik Ruptur ve kanamaya bagli hipovolemik sok A carotis interna aterosklerozu Beyinde gecici iskemik ataklar Beyin infarkti ve felcler Kronik serebral iskemi ve demans Willis poligonu anevrizmasi Vertebrobaziler sistem aterosklerozu Beyin ve beyin sapi iskemisi Beyin ve beyin sapi infarkti Koroner arterlerin aterosklerozu Kronik myokard iskemisi Akut Aritmi A mesenterica aterosklerozu Intestinal iskemi Intestinal infarkt Iskemik kolit A renalis aterosklerozu Bobrek infarkti A iliaca ve A femoralis aterosklerozu GangrenKaynakcaIngilizce Wikipedia nin 02 07 2006 tarihli Atherosclerosis maddesi Merck Manual Home Edition 1 6 Eylul 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde Merck Manual 2 19 Mayis 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde ve 3 15 Temmuz 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde Glagov S Weisenberg E Zarins CK Stankunavicius R Kolettis GJ Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries 1987 316 131 1375 PMID 3574413 a b c Kumar V Abbas AK Aster JC Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 9th edt Elsevier Saunders Philadelphia 2015 Deepak L Bhatt MD Eric J Topol MD 11 Mart 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde Need to Test the Arterial Inflammation Hypothesis 2002 referenced on 4 1 06 3 Stevens Karen M J Douglas Athanasios N Saratzis and George D Kitas Inflammation and atherosclerosis in rheumatoid arthritis Robert J Expert Rev Mol Med Vol 7 Issue 7Dis baglantilarInternational Atherosclerosis Society 26 Haziran 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde SiniflandirmaDICD 10 I25 0 I25 1 I70ICD 9 CM 440 414 0MeSH D050197DiseasesDB 1039 38716007Dis kaynaklarMedlinePlus 000171eMedicine med 182Patient UK AterosklerozScholia Q12252367